发现一氧化氮交付机制可能指向新途径治疗高血压

(欧宝娱乐地址医学Xpress)——弗吉尼亚大学医学院有血压监管揭示一个意想不到的发现机制血红蛋白控制一氧化氮的交付。这些发现可能指向一个新的治疗目标治疗高血压和可能产生深远影响许多器官系统和疾病。

血红蛋白最出名的是它的角色在血液运输氧。但它也可以绑定一氧化氮,一个强有力的血管舒张。通过放松平滑肌细胞,一氧化氮扩大血管,降低血压。弗吉尼亚大学。研究表明,有一个完整的系统内myoendothelial结-平滑肌和之间的“桥梁”内皮细胞衬里的血管壁——允许血红蛋白调节一氧化氮交付,基本上控制血管的大小。

弗吉尼亚大学。研究人员惊奇地发现血红蛋白αmyoendothelial结。起初,他们认为这是一个错误。“我们不相信。我们认为这是污染,”研究员布兰特•艾萨克森说,副教授分子生理学物理和生物。“也许我们有我们的手指上的血涂片?…然后我们开始把两个和两个在一起。”

他们发现有一个地方在权威杂志的页面自然。

弗吉尼亚大学。看过报告的血红蛋白α其他研究团队观察myoendothelial连接。但这通常是一种蛋白质在许多的列表,报道为了完整性。弗吉尼亚大学。然而,研究人员意识到血红蛋白α实际上是调节一氧化氮的绑定,直接影响血管的大小。

“使一个复杂的故事短,我们确实发现它结合一氧化氮,它可以结合很紧密或松散,”•艾萨克森说。“基本上,我们在这个局部结构是一个完整的系统调节一氧化氮交付平滑肌。”

一些慢性疾病高血压•艾萨克森怀疑,可能是由于问题的血红蛋白在血管壁。

“这项研究的影响是非常广泛的。最直接的是血压的调节”•艾萨克森说。“我们试图寻找专门删除血红蛋白α在血管壁和观察血压变化。”

但是弗吉尼亚大学的机制。研究人员已经确定了可能发挥重要的作用在许多身体的其他部位,并可能在许多疾病。“有这些零星报道的血红蛋白和氧化氮信号表示在肺部,例如,在神经元,并在所有这些其他的地方。也许,仅仅是也许,它非常类似于我们这里显示:他们形成这种大分子复杂,能够紧密调节一氧化氮交付多少,”•艾萨克森说。

“在我们的例子中,我们非常感兴趣如何一氧化氮调节血压和血管平滑肌。但是你可以推断,神经元。神经元一氧化氮用于细胞通讯,”他说。“炎症反应,还有一个大的。一氧化氮是抗炎。我们推断,如果我们是正确的,如果你能调节一氧化氮释放的复杂多少,然后你可以调节炎症反应。”