脑的免疫细胞更新希望固化阿尔茨海默病
在小鼠中进行的新实验研究表明，小胶质细胞，大脑的免疫细胞，可能在保护来自阿尔茨海默病（AD）的脑中发挥关键作用。很长时间认为，称为淀粉样蛋白β（Aβ）的脑中有毒粘性蛋白质沉积物是在AD患者中丧失内存的原因。早期的研究表明，微胶质细胞可以从大脑中去除Aβ蛋白，因此对成功治疗至关重要。有趣的是，Lakshman Kumar Puli，Mpharm先生（药理学）的博士论证表明，无论其去除脑Aβ沉积物的能力如何，微胶质都可能发挥重要作用。
这些Aβ沉积物引发大脑内的炎症。如果这种炎症好或坏，则没有清楚地知道。有害脑炎症发射微胶质细胞，可能会干扰正常功能脑细胞甚至杀了他们。然而，根据这项新的研究，即使在没有从大脑中除去Aβ蛋白，也可以停止对微胶质的有害活化是可行的。
MR Puli的博士论文标题为“Alzheimer疾病的实验免疫调节”利用两种不同的方法来抑制对微胶质的有害活化。首先，随着多克隆人静脉内免疫球蛋白（IVIG）处理的遗传修饰小鼠（IVIG）抑制了微胶质的有害活化，令人惊讶的是，还促进了新生神经元在大脑的海马中的存活，这被视为记忆的座位。这是第一个试验研究表明IVIG可以促进新出生的神经元的存活海马。
Ivig目前在最终阶段广告患者的临床试验。在人类中，据报道，IVIG已经在少数患者中停止了广告的进展，以获得显着三年。该机制仍然未知，但普里先生的实验工作表明，IVIG通过抑制微胶质细胞的有害活化并增强新出生的生存，IVIG可能会促进AD患者的临床益处神经元在大脑中。
“这些研究揭示了一些非常重要的新机制，通过其天然存在的人类抗体治疗可以潜在受益于阿尔茨海默病和其他年龄相关疾病的人，”诺曼·克拉金（Weill Cornell Memory Disorders），纽约，美国纽约州）说引领γ-甘草蛋白阿尔茨海默氏症伴侣（Gap）第3期对阿尔茨海默病的肝病研究。
在第二种方法中，普利先生和他的研究人员使用了一种新的遗传改性小鼠，缺乏负责脑炎的关键基因。除去这种NFKB1基因的热量抑制了微胶质细胞的活化，而不管其能力从大脑中除去Aβ蛋白。然而，在本研究中，如果这种抑制是好的或坏的，尚不清楚。这两个实验都清楚地表明微胶质细胞可以以有益的方式对AD患者的影响影响。
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