科学家发现中枢神经系统中髓鞘形成的抑制剂

美因茨大学医学中心的科学家们发现了另一种分子，它在调节中枢神经系统中的髓鞘形成中起着重要作用。髓鞘促进神经细胞冲动的传导，通过在神经细胞的投射物周围形成一层鞘，即所谓的轴突，在特定的位置——就像电源线周围的塑料绝缘。由美因茨约翰内斯古腾堡大学医学中心生理学和病理生理学研究所的罗宾·怀特博士领导的研究小组最近在著名的杂志上发表了他们的发现EMBO报告．

复杂的生物已经进化出一种称为脉冲跳跃传导的技术，使神经细胞能够更有效地远距离传输信息。这是可能的，因为参与传导脉冲的特化神经细胞轴突突起在特定的间隔内涂有髓磷脂，作为绝缘层。在中枢神经系统在美国，当少突胶质细胞(一种脑细胞)反复包裹它们的髓鞘时，髓鞘就形成了细胞过程在轴突神经细胞形成一层紧密的细胞膜，即所谓的髓鞘。一个髓鞘不仅脂质含量高，而且还含有两种主要蛋白质，需要仔细调节其合成。

目前的研究分析了髓鞘碱性蛋白(MBP)的合成，这种物质对髓鞘膜的形成和稳定至关重要。与所有蛋白质一样，MBP的生成是由碱基形成的两阶段过程遗传物质以DNA的形式存在首先，DNA被转化为mRNA, mRNA反过来作为MBP实际合成的模板。在髓鞘形成过程中，少突胶质细胞中MBP的合成被抑制，直到有明显的信号神经细胞在特定的“生产部位”启动髓鞘形成。到目前为止，在相对较长时间内抑制MBP合成的机制还不清楚。这就是美因茨科学家目前的工作，因为他们能够识别出一种负责抑制MBP合成的分子。

“这种被称为sncRNA715的分子与MBP mRNA结合，从而阻止了MBP的合成，”罗宾·怀特博士解释说。“我们的研究结果表明，sncRNA715和MBP的水平在髓鞘形成过程中呈负相关，并且有可能通过人为修改sncRNA715的水平来影响少突胶质细胞中MBP的产生程度。这表明，最近发现的分子是调控MBP合成的重要因素。”

了解髓鞘形成的分子基础对于涉及保护髓鞘层丧失的各种神经疾病是至关重要的。例如，原因尚不清楚少突胶质细胞在多发性硬化症(MS)的发展过程中失去修复髓磷脂损伤的能力。“有趣的是，在与我们的荷兰同事的合作中，我们已经能够确定sncRNA715水平与MS患者脑组织中的MBP之间的相关性，”Robin White继续说道。“与髓磷脂结构正常的大脑未受影响区域相比，在髓磷脂形成受损的受影响区域有更高水平的sncRNA715。我们的发现可能有助于为多发性硬化症等疾病的髓鞘形成失败提供分子解释。”

---

---