研究显示可能引发神经损伤

高分辨率实时图像显示在小鼠神经可能会损坏在多发性硬化的早期阶段。结果表明关键步骤发生在纤维蛋白原、凝血蛋白、泄漏进入中枢神经系统,激活免疫中的小胶质细胞有关。

“我们已经表明,纤维蛋白原是触发器,“怀中Akassoglou说,博士,助理研究员格莱斯顿神经疾病研究所,加州大学的神经学教授,旧金山,并在网上发表的论文的资深作者自然通讯。

多发性硬化症或女士,被认为是一种自身免疫性疾病,攻击正常细胞,保护身体免受感染神经细胞在大脑和脊髓,常常导致视力问题,肌肉力量,平衡和协调能力,思维和记忆。通常在女士,免疫细胞破坏髓鞘,保护周边神经鞘,最终导致神经损伤。的免疫攻击也导致血脑屏障漏,通常把大脑和血液中的有害物质。

”Akassoglou博士一直专注于血脑屏障的作用和女士发现泄漏的泄漏凝血蛋白纤维蛋白原可以触发脑部炎症乌苏拉伍兹说:“博士,mba项目负责人NIH国家神经疾病和中风研究所(研究所)。

小神经胶质细胞通常被认为控制神经系统的免疫力。先前的研究表明,纤维蛋白原激活小胶质细胞的泄漏。在这项研究中,Akassoglou博士和她的同事们使用一种叫做双光子激光扫描显微镜的尖端成像技术观察发生在女士的动物模型。

“我们的研究结果提供了第一个证据表明泄漏的纤维蛋白原神经损伤Akassoglou博士说,“血管变化是神经毒性的煽动者。”

使用女士的小鼠模型,研究人员发现,泄漏的纤维蛋白原和小胶质激活发生在神经损伤开始的前几天,建议他们发生在早期,临床前阶段的疾病。

在此期间,小胶质细胞改变形状和集群周围血管和其他免疫细胞。进一步的实验表明,纤维蛋白原活化的小胶质细胞通过绑定一个受体,称为CD11b / CD18,导致小胶质细胞释放活性氧分子,反过来,受损的神经元。抑制纤维蛋白原受体的结合使小胶质激活和神经损伤。

目前治疗女士是为了抑制自身免疫。这项研究的结果表明,针对纤维蛋白原和小胶质细胞之间的相互作用可能是一种有效的选择。老鼠,阻塞小胶质激活和纤维蛋白原的凝血活动预防神经损伤。

“当前药物目标主要下游事件。这种相互作用可以抑制免疫和神经退行性变的一个上游的目标,“Akassoglou博士说。

Akassoglou博士在2006年收到了总统的早期职业科学家和工程师奖,这荣誉和支持最优秀和最有前途的研究人员在职业生涯的早期。