Alzheimer的研究人员揭示了蛋白质的双重破坏性和治疗潜力

不列颠哥伦比亚省大学和温哥华沿海健康的科学家已经确定了控制剪刀的蛋白质，这些分子负责生产斑块的蛋白质 - 阿尔茨海默病的疾病（广告）的迹象。

称为GSK3-β的分子激活产生蛋白质的基因，称为BACE1。当Bace1切割另一种蛋白质，称为APP，所得片段的蛋白质（称为淀粉样蛋白β）小纤维在大脑中聚集成斑块，最终导致死亡神经细胞。

使用A.动物模型加拿大阿尔茨海默病研究主席、精神病学教授宋卫红(音译)博士发现，gsk3 - β对小鼠的影响被禁用后，小鼠大脑中的BACE1减少，淀粉样蛋白沉积也少得多。宋的研究，今天在网上发表临床调查杂志此外，还发现这种小鼠在记忆试验上比未处理的小鼠更好地进行。

先前的研究表明，gsk3 - β刺激神经元内扭曲纤维的生长，也就是所谓的缠结，这是AD的另一个特征。宋说，他发现这种蛋白质的双重破坏性使其成为药物研究的一个有希望的目标。

然而，GSK3-Beta是一种控制许多重要的通用酶生理功能。用于抑制小鼠中GSK3-β的药物过分滥用，可能导致包括癌症的几种严重的副作用。

“如果我们能找到一种方法来阻止GSK3-Beta与Bace1的特定反应，并且仍然让它完整地执行其他至关重要的任务，我们有更好的机会治疗广告并防止其进展，”歌曲说：UBC和温哥华沿海卫生研究所（VCHRI）的大脑研究中心，UBC Townsend家族实验室主任。

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