细胞燃料计可能是控制癌症生长的关键

麦吉尔大学的研究人员发现，作为AMP活化蛋白激酶（AMPK）称为癌细胞中的能量代谢的关键调节因子可能在限制癌细胞生长方面发挥至关重要的作用。AMPK作为细胞中的“燃油表”;当感测能量水平变化时，安培打开，并且当能量水平低时有助于改变新陈代谢，例如在运动期间或禁食时。研究人员发现，AMPK还调节癌细胞代谢，可以限制癌细胞生长。

这一发现是由麦吉尔大学古德曼癌症研究中心和医学院生理学系的助理教授拉塞尔·琼斯(Rusty Jones)发现的。琼斯和他的团队是第一个证明AMPK可以作为一个肿瘤抑制基因在动物。该研究将在12月27日出版的期刊细胞新陈代谢。

“癌症是一种疾病，其中细胞失去了对生长的正常限制，并开始无法控制地分裂。但是，为了使细胞快速增长，他们需要足够的能量来完成任务，”琼斯解释说。“AMPK就像汽车中的燃油表一样 - 它让身体知道能量水平较低，并且停止细胞生长，直到坦克中有足够的气体。我们想看看这个燃油表是否可能影响发展和进展。癌症。我们发现缺乏安培的小鼠更快地发展肿瘤，表明AMPK对于保持肿瘤的肿瘤发展，至少是一些类型的癌症。“对于这项研究，琼斯的团队专注于一种类型的血癌被称为淋巴瘤。他们发现，当小鼠缺乏AMPK时，在半数以上的癌症中被激活的蛋白质Myc可以更快地促进淋巴瘤的发生。

其中一种方式癌细胞通过改变他们的新陈代谢或它们如何产生能量，支持它们增强的增长率。癌细胞与我们体中正常细胞不同，因为它们优先使用糖来燃料它们的生长。琼斯发现AMPK在限制癌细胞使用糖以促进其生长的情况下起着特定的作用。“对于随着AMPK水平低的癌细胞，它们的新陈代谢进入过驱动，”琼斯教授解释道。“他们更有效地使用糖，让他们更快地增长。这些结果表明，在癌细胞中达到安培可能是我们可以限制癌症生长的一种方式。”

琼斯的突破建立在他之前的发现之上，他发现广泛使用的治疗糖尿病的药物二甲双胍可以抑制肿瘤细胞的生长。这些结果带来了希望，开启AMPK并改变细胞代谢的普通疗法，如二甲双胍，可能成为癌症治疗的新工具。麦吉尔大学的Jones和他的同事们目前正基于这项研究探索临床应用。

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