对果蝇基因的研究显示分子如何合作诱导肿瘤形成

癌症生物学家已知几十年来，即使是最有效的癌症的基因也不会单独行动。然而，鉴定遗传变化的哪种组合会导致肿瘤形成和疾病进展仍然是一个挑战。“希望通过了解这些[组合]，可以设计针对不同癌症的遗传变化量身定制的治疗策略，”A * Star Cell生物学（IMCB）和国家的斯蒂芬科恩说新加坡大学。

测序癌症患者的肿瘤基因组是一种鉴定癌症突变的一种方法。然而，突变的数量可能是如此大，因此研究人员留下了令人讨厌的突变是癌症的“司机”，而且是无害的“乘客”，COHEN笔记。

采取另一种方法，Cohen和他的新加坡团队成功地确定了果蝇的癌症导致基因，果蝇果蝇，基于功能。该团队列出了寻找与促进肿瘤形成的已知癌症司机合作的基因。

他们开始与与乳腺癌和肺癌有表皮生长因子受体（EGFR）相关的基因。团队成员HECTOR HERRANZ开发了一种飞行模型，即EGFR激活导致组织过度生长，但这些过度生长没有进展形成肿瘤。然后他筛查了次要遗传变化，这将提高EGFR产生肿瘤的能力。Herranz发现，MicroRNA的CIMRORNA叫做BANTAM，具有EGFR产生的肿瘤，这些肿瘤传播到身体并杀死飞行。

作为产生小的监管基因RNA分子，MicroRNA通常会降低其他基因的表达，降低它们产生蛋白质的能力。因此，团队搜索了微小RNA的靶，其缺乏增加EGFR的肿瘤形成潜力。团队成员辛红能够找到它：一种称为SOCS36E的基因。在团队的飞行模式中，SoCS36E表现得像肿瘤抑制器：SoCS36E删除增强EGFR诱导肿瘤形成。

然后将相应的人类基因鉴定为SOCS5。他发现它也表现为一个肿瘤抑制器;SOCS5在人类癌症的实验模型中与EGFR合作。

科学对人体SOCS5进行了研究，但科恩解释说，但早期适应症指向乳腺癌链接。团队的进一步工作将确定SOCS5是否可以是有用的生物标志物。

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