难以治疗的Myc驱动的癌症可能易于诊所使用的药物

根据诊所用于治疗某种形式的乳腺癌和肾癌和通过抑制信号分子MTORC1的作用的药物可能具有效用于治疗由Myc基因中的改变驱动的超过15％的人类癌症。来自临床前研究的数据癌症发现，中国癌症研究协会杂志。

"More than 1 million people diagnosed with cancer each year have a tumor driven by alterations in the Myc gene," said Grant A. McArthur, M.D., Ph.D., professor of translational research at the Peter MacCallum Cancer Centre in Melbourne, Australia. "However, it has proven impossible to develop drugs that effectively target Myc.

“Myc的一个功能是调节细胞增长。由于MTORC1也是细胞生长调节因子，我们假设抑制具有药物卓越司的MTORC1可能抑制Myc驱动的肿瘤启动和生长。”

Mcarthur和他的同事在A中测试了他们的假设鼠标模型Myc驱动淋巴瘤的发现，发现everolimus的治疗提供了强烈的疾病保护：只有33只采用血管莫血清淋巴瘤治疗的4只小鼠，而安慰剂治疗的34只小鼠中的24只疾病。

此外，与everolimus的治疗导致肿瘤回归和与已建立淋巴瘤的小鼠的安慰剂相比，生存率显着提高。然而，所有这些小鼠最终因增长而重复淋巴瘤细胞耐血管司的影响。

“这些数据证实了我们的假设，即MTORC1抑制可以抑制MYC驱动肿瘤开始和成长，“​​Mcarthur说。”发现MTORC1抑制如何导致肿瘤回归的惊喜。我们预计它会触发癌细胞通过称为细胞凋亡的细胞过程死亡，但我们发现这不是这种情况。“

对肿瘤的详细分析表明威洛米斯造成的肿瘤回归通过诱导细胞衰老。

根据Mcarthur，当癌症驾驶基因接通时，正常细胞通过进入称为衰老的状态来保护自己。当癌症发展时，他们已经找到了克服这项保障的方法。“我们的数据表明，癌症旁路衰老，特别是MYC引起的衰老的一种方式是通过涉及MTORC1的信号通路，”他说。

与已建立的淋巴瘤的小鼠对小鼠的耐药性与P53的功能丧失有关，该蛋白质已知有助于抑制肿瘤形成和生长。

麦克马尔说：“对血管血管治疗对缺乏淋巴瘤细胞的有效性丧失缺乏的淋巴瘤细胞具有重要的临床意义。”“埃弗洛米斯可能是一个有用的新字符串，用于临床医生治疗患有Myc驱动癌症的患者，特别是b细胞淋巴瘤，但只有那些功能性P53的患者会有所帮助。”

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