科学家发现减少肥胖的机制

据美国国家癌症研究所(National Cancer Institute)称，大约68%的美国成年人超重或肥胖，这使他们患癌症、心血管疾病、糖尿病和一系列其他慢性疾病的风险更大。但是一个由弗吉尼亚联邦大学梅西癌症中心研究员Andrew Larner领导的国际科学家团队，通过控制酪氨酸蛋白激酶-2 (Tyk2)的产生，成功逆转了老鼠的肥胖。在他们的实验中，科学家们发现Tyk2通过区分一种称为棕色脂肪组织(BAT)的脂肪组织，帮助调节小鼠和人类的肥胖。

今天发表于杂志的在线版本细胞代谢，该研究是第一个提供Tyk2和蝙蝠之间关系的证据。以前的LARER和他的团队的研究发现TYK2有助于抑制增长和转移乳腺癌现在，目前的研究表明，这种相同的酶可以帮助防止甚至逆转肥胖。

科学家们能够通过表达一种被称为信号转换器和转录激活因子3 (Stat3)的蛋白质来逆转不表达Tyk2的小鼠的肥胖。Stat3介导多种基因的表达，这些基因调节许多细胞过程。研究人员发现，STAT3与称为含有16（PRDM16）的PR结构域的蛋白质形成复合物，以恢复蝙蝠的发育并降低肥胖症。

“我们发现小鼠的Tyk2水平由饮食调节。然后我们从人类中测试了组织样本，发现Tyk2的水平在肥胖的人类中占据了50％以上，”玛莎安妮·孵化器尊重教授VCU Massey癌症中心的癌细胞信令计划的领导者。“我们的调查结果开辟了新的潜在途径，用于研究和开发新的药理学和营养治疗肥胖症。”

有两种不同类型的脂肪 - 白色脂肪组织（WAT）和蝙蝠。Wat是储能的主要部位。蝙蝠负责能源支出，以保持体温。所有哺乳动物都存在蝙蝠沉积物，但直到最近，科学家认为蝙蝠只能活跃在婴儿，而不是成年人。只有在过去四年中，科学家认为蝙蝠存在于成人中，并有助于规范能源支出。此外，研究表明，蝙蝠活性减少与代谢综合征有关，医学障碍的组合增加了发育心血管疾病和糖尿病的风险。研究人员估算代谢综合征可能影响美国人口的25％。

Larner说:“我们在这项研究中做了一些非常有趣的观察，但是还有许多问题没有得到解答。”“我们计划进一步研究Tyk2和Stat3的作用，以便更好地了解其参与发展的机制棕色脂肪组织。我们希望这项研究有助于导致新的目标治疗各种与患有癌症，心血管疾病和糖尿病等肥胖有关的疾病。“

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