纤维化发生在克罗恩病怎么样?

新的研究表明,蛋白质,称为IL-13,可能是肝纤维化的发展的关键在克罗恩病。这个突破将有助于推进新药物治疗患者的疾病。

克罗恩病是一种慢性、消耗性条件的特点是炎症和溃疡在任何时候发生胃肠道。目前没有治愈。克罗恩病的主要并发症之一是纤维化的发展——硬化和增厚,在肠道壁。这导致肠失去流动性和最终变得窄了,食物和粪便无法通过。

纤维化发生在有生产过剩的蛋白质通常参与组织愈合过程,包括胶原蛋白。

学校领导的研究小组,兽医学布里斯托尔大学,发现增加胶原蛋白合成和胶原沉积的缺乏控制肠纤维化来自克罗恩病病人相比正常肠。研究人员认为,这是有关增加可溶性中介,白介素13 (IL-13),之前确定为促进纤维化肺,肝脏和肾脏。

水平的提高IL-13纤维化中发现了克罗恩氏肠道正常肠道相比,和组织培养实验表明IL-13减少必要的防止不恰当的胶原沉积的因素。

珍妮贝利博士学院的研究员在布里斯托尔大学的兽医学,说:“我们已经确定了一个小说IL-13-producing细胞,在肠道样本,发现纤维肌肉在非常高的水平。我们相信这些细胞是肝纤维化的发展的关键。

“理解纤维化发生将如何帮助我们开发新药物治疗病人。”

由于许多纤维化发展需要手术的病人,早期干预策略可以预防严重的发病率,结束IL-13和IL-13-producing细胞提供了一个有前途的治疗目标。

虽然有一些成功治疗克罗恩病的炎症,目前还没有有效的药物来治疗纤维化。在严重纤维化,唯一的补救方法是手术切除狭窄的肠道和克罗恩病的30%左右患者将接受手术至少一次。不幸的是,除去纤维组织并不妨碍纤维化反复出现的另一部分小肠和克罗恩病的病人经常不得不忍受重复手术,最终导致一个短肠不再能够维持足够的功能。

---

---