肝脏在癌症控制浪费:肝脏中活跃的基因开关会导致血液中脂肪含量下降

许多癌症患者遭受一个戏剧性的脂肪和肌肉的损失。这种极端浪费或恶病质,往往是癌症病人死亡的真正原因。海德堡科学家已经发现在小鼠肿瘤刺激生产的一个关键基因开关在肝脏。这个开关的活性降低血脂水平,这样动物减肥。这一发现可能导致方法来减缓这种致命的身体质量的损失。

恶病质浪费是一个影响多达70%的条件癌症患者,这取决于类型的癌症。它的特点是一个戏剧性的体重无关的食物摄入量。恶病质是特别常见和最明显的患有癌症的消化道和肺部。他们可能会失去多达80%的身体脂肪骨骼肌。肌肉损失会导致虚弱和不动和贫困的患者对治疗的反应。估计有20%的癌症死亡被认为是恶病质的直接后果,呼吸肌肉的失败作为一个常见的死因。

“医生们曾经认为,癌症re-programs新陈代谢以这样一种方式,所有能量进入肿瘤的生长负责人Stephan赫齐格博士教授说,“一个联合德国癌症研究中心的研究部门(DKFZ),海德堡大学、海德堡大学医院。不过,现在研究人员推测恶病质是人体对各种有害刺激的反应原始直接从日益增长的肿瘤。在他努力找到恶病质的原因,斯蒂芬赫齐格,新陈代谢方面的专家,仔细看看肝脏代谢的控制中心第一次。“恶病质患者经常有发炎脂肪肝——这是这个器官参与的主要线索。”

研究人员发现,癌小鼠水平极低的脂质(血脂)——这意味着他们的身体缺乏最重要的能量来源。然而,他们积累脂肪在肝脏。患病动物的血脂水平低是由于他们的肝脏释放只有很少VLDL(低密度脂蛋白)。这种脂蛋白是车辆,运输脂肪在血液里。此外,所有主要步骤的基因在癌小鼠的肝脏脂肪生成受阻。

“这是一个明确的指示中央基因开关在肝脏驾驶恶病质,斯蒂芬赫齐格说。研究者因此专门寻找差异蛋白开关调节基因活性,因此肝能量代谢在癌细胞和健康的小鼠。赫齐格的研究小组发现显著差异研究很少叫做TSC22D4基因开关,在癌细胞中发现大量老鼠比健康控制老鼠。

赫齐格的团队发布了关键作用的TSC22D4出现恶病质。研究人员特别沉默开关在动物的肝脏。机关随后回到生产足够的VLDL在癌变动物血脂水平上升。此外,该基因在脂肪生成再次得到提升。

“我们的结果证明,第一次,这戏剧性的体重控制的可能的损失肝斯蒂芬说:“赫齐格。“我们也知道现在TSC22D4在人类肝细胞完全相同的效果。有证据表明这个基因开关可以控制通过特定代谢产品,因此,我们可能能够减缓致命浪费的过程。然而,这种方法尚未经过验证的实验。这就是我们接下来会调查。”