科学家们了解了更多关于抑制性脑细胞是如何兴奋的

科学家们已经发现了大脑抑制细胞如何兴奋的早期步骤。

兴奋和抑制的自然平衡使大脑不兴奋电脉冲随意过度，导致精神分裂症和癫痫等问题。然而，踩刹车需要兴奋。

“当抑制性神经元兴奋时，它的工作是抑制它接触到的任何活动，”林梅博士说，他是乔治亚摄政大学医学院分子医学和遗传学研究所的主任，也是该研究的通讯作者自然神经科学。

Mei和他的同事们发现，erbin是至关重要的蛋白质大脑发育是刺激的关键。

我们知道，细胞表面有一种叫做TARP gamma-2的蛋白质，也被称为观星，它与一种叫做AMPA的脑细胞受体相互作用，确保受体找到细胞表面。在这里，受体可以被神经递质谷氨酸。AMPA受体的激活对NMDA受体的激活至关重要，NMDA受体能使细胞进行交流，最终使学习和记忆成为可能，Mei说。问题资产救助计划gamma-2是如何被控制的，还是个未知数。

在细胞核内抑制细胞在大脑中控制学习和记忆的区域，研究人员发现erbin与TARP γ -2相互作用，使其得以生存。“如果你没有这种机制，你的观星就会变得非常不稳定，你的AMPA受体不能在表面，所以这个神经元是不活跃的，”梅说。他们还发现埃尔宾只在这些里面抑制性神经元,叫做中间神经元。他们已经在研究他们所认为的兴奋性细胞的对应物，兴奋性细胞约占80%大脑细胞。

"中间神经元基本上控制放电"释放伽马氨基丁酸，这是主要的抑制性神经递质,梅说。他们降低或同步的活动锥体细胞，锥体形状的神经元得到兴奋性和抑制性输入，然后做出该采取什么行动的决定。

当科学家们在小鼠体内去除erbin基因，或者阻止erbin与帮助将AMPA受体固定在细胞表面的蛋白质TARP γ -2相互作用时，TARP γ -2就不能发挥作用了。结果是，细胞表面的受体减少了，而过度活跃的老鼠学习和记忆受损。

细胞的活性取决于受体的活性，受体必须固定在细胞表面才能起作用。确保AMPA受体的位置是一项终身任务，因为繁忙的受体会耗尽，而每个脑细胞都有大量的AMPA受体，梅说。

他和他的同事在杂志上写道，神经元这两个基因——神经调节蛋白1及其受体ErbB4——通过在抑制性突触(神经元之间的通信路径)处释放GABA，帮助维持兴奋和抑制之间的健康平衡。多年前，他们发现这些基因也存在于兴奋性突触，在那里它们也能抑制激活。这两个基因都与人类发育有关，并与精神分裂症和癌症有关。

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