替米沙坦逆转小鼠的胰岛素抵抗

(HealthDay) -根据12月13日在线发表的一项研究，用替米沙坦治疗高脂肪饮食的小鼠可以逆转胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良，但只有当过氧化物酶体增殖物激活受体-δ (PPAR-δ)基因存在时糖尿病．

来自中国重庆高血压研究所的李莉及其同事研究了替米沙坦(一种血管紧张素受体阻滞剂)对野生型小鼠和肌肉中缺乏PPAR-δ基因的小鼠胰岛素信号和葡萄糖摄取的影响。

研究人员发现，在培养肌管中，替米沙坦治疗与PPAR-δ表达增加和PPPAR-δ转录活性激活相关。棕榈酸盐诱导培养肌管胰岛素抵抗替米沙坦治疗后，胰岛素刺激的Akt和Akt底物磷酸化增强160 kDa, Glu4转位到质膜。拮抗PPAR-δ或磷脂酰肌醇-3激酶可抑制这些作用。在培养肌管中，因棕榈酸盐而降低的胰岛素刺激葡萄糖摄取可通过替米沙坦恢复。在野生型小鼠体内也观察到类似的结果，但没有PPAR-δ基因敲除小鼠替米沙坦可逆转高脂饮食诱导的胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良。

总而言之，我们证明替米沙坦在改善糖尿病方面具有深远的作用葡萄糖稳态在骨骼肌中，这与PPAR-δ/磷脂酰肌醇3-激酶途径的激活有关，”Li和同事得出结论。“这些发现暗示PPAR-δ是治疗胰岛素抵抗的高血压患者的潜在治疗靶点。”

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