阿尔茨海默尔的小鼠缠结的传输提供了更真实的TAU病理模型

脑疾病与误导性蛋白质TAU相关的脑病，包括患有TAU病理的阿尔茨海默病和额定颞叶片变性，其特征是由病理Tau长丝组成的神经纤维缠结（NFT）。Tau缠结也被发现在进步性上核麻痹，皮质基础退化和其他相关的末骨体，包括慢性创伤性脑病，由于在体育或战斗领域持续的重复创伤性脑损伤。

通过使用由纯重组蛋白制成的合成纤维，Penn研究人员提供了第一种直接和令人信服的证据，即单独的Tau原纤维是足以募集和转化在细胞中的可溶性Tau进入神经元的病理丛，然后传播Tau病理到其他互动在TAU的动物模型中的一个注射部位的连接脑区脑病。

高级作家弗吉尼亚州的实验室。李，博士，宾夕法尼亚州佩尔曼医学院的神经退行性疾病研究中心主任，宾夕法尼亚大学佩尔曼医学院病理学和实验室医学教授，发表了他们的研究结果神经科学杂志本星期。

“我们的Tau病理学频道新模式提供了解释，以通过暗示细胞来解释阿尔茨海默氏症和其他相关末底部门的陈规定型进展。细胞传输在这个过程中的病理Tau，“Lee说。

过表达突变体突变体的幼小小鼠注射了合成的Prefribled Tau原纤维。这些原纤维组装由重组全长Tau或截断的Tau组装，含有四个微管结合重复。合成的Tau原纤维引起了小鼠大脑中的类似NFT样夹杂物的快速诱导。然后这些夹杂物从注入的位置传播到连接脑区以一种剂量和时间依赖的方式。

有趣的是，将合成的Tau原纤维注射到海马或纹状体和皮层中，并导致明显不同的展开模式，这反映了它们的功能性连接。这种现象的最简单的解释是，注射的病理Tau被正常神经元的过程造成，然后它会损坏这些神经细胞中的Tau，然后沿着它释放的过程运输，由其他人释放神经元。然后，循环一遍又一遍地重复，从而推动疾病进展，比如研究人员。

更重要的是，与老年人的老年人的老鼠自发发展的Tau病理不同，年轻小鼠的合成Tau注射诱导的含量在其物理和生化化妆中更像阿尔茨海默氏缠结。

该研究表明，单独的合成Tau原纤维能够在阿尔茨海默氏症的小鼠模型中引发真正的NFT样Tau团块并启动Tau Pathology的扩散。

该团队现在正在进行研究，以确定与TAU病理有关的被动免疫疗法的单克隆抗体。

“我们也探索了传播的机制和关系tau缠结搭配老年斑块，“李说。”我们认为，这种新描述的传输模型可能比传导突变基因的过表达突变基因的常规转基因小鼠模型更忠实地重新承载人类阿尔茨海默氏症的发病机制。探索这种注射传输模型更适合阿尔茨海默氏症的进展，以及帕金森是另一个优先事项。“

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