寻找内存的方式：指导蛋白调节脑可塑性

我们学习和形成新记忆的能力完全依赖于大脑成为塑料的能力 - 这是根据新的经验和环境改变和适应。蒙特利尔神经学院的新研究 - 麦吉尔大学神经元揭示了DCC，神经系统中的关键蛋白质的受体在调节大脑中神经细胞连接的可塑性方面发挥着关键作用。没有DCC导致Brenda Milner博士着名的主题HM所经历的记忆损失类型。虽然HM的记忆损失是由于删除了整个大脑结构而导致的，但是该研究表明，刚刚去除DCC导致相同类型的内存缺陷。该发现在本周的问题上发表了细胞报告，延伸Milner博士的Omnore发现到另一个水平，揭示了学习和记忆的分子基础的关键部分。

虽然Netrin和DCC都对于正常发展至关重要（在引导神经细胞增长方面）至今，但直到现在它们的功能成人大脑不知道。蒂姆·肯尼迪博士，领导研究员和神经神经科学家，促成了Netrins作为年轻博士后的博士生。这项新的研究揭示了推动他首先启动实验室的问题的答案。“我记得当我知道我可以运行一个研究实验室时，我正在研究一个1993年，我正在研究发展中的神经系统，我惊讶地发现在成年人脑中的荨麻疹 - 提出重要问题，”他们在那里做什么'20年的专用研究后，答案提供了一个重要的拼图，了解我们的难题神经系统和神经系统疾病。

“这项研究的力量是它看着各级，分子，结构和行为的动物。我们表明Netrin受体DCC是成年脑中神经元突触的关键组分，并且是突触所必需的函数正常。为了证明这一点，我们选择性地从成年小鼠脑中的神经元的特定子组中取出了DCC。这导致突触的渐变退化，导致突触可塑性和记忆中的缺陷。突触继续运行，因为它们仍然可以运行但是，突触不能响应的响应调整或改变新经验。因此，你不能再学习了。“

此外，来自成熟神经元的DCC缺失导致专用突起的形状的变化，称为树突刺，并改变了NMDA受体，这是改变突触强度变化的机制的关键触发。因此，该研究表明，DCC需要保持适当的突触形态或形状，并调节NMDA受体接通的能力，这确保了依赖性突触可塑性。

在所有细胞中完全缺乏DCC的突变小鼠不会在过去的出生中生存并表现出大脑发育的主要缺陷。为了探讨Netrin在成年大脑中的功能，来自荷兰癌症研究所的研究人员，在这项研究中，设计了一种新的浮油小鼠的新菌株，其中可以从特定的细胞中选择性地删除DCC基因。散热涉及将基因序列的两侧放入短序列。稍后在生命中激活的酶然后重组DNA并切出介入序列 - 仅来自特定细胞的基因。Kennedy Lab仅在成熟的小鼠脑中激活了该酶，并且仅为仅仅是神经元的副本有限的激活，因此从这些神经元中删除了DCC基因。这些小鼠活到成年（DCC通常在小鼠中的所有其他细胞中进行），因为酶仅在成人脑中的特定细胞中啮合并删除DCC。虽然小鼠否则看起来正常，但测试他们的行为揭示了他们形成某些类型的新的长期记忆的能力的严重赤字。

本研究提供了对神经机制的重要新洞察学习和记忆，对我们存在，生存和日常生活的根本的过程。

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