研究发现蛋白质，可防止光诱导的视网膜变性

Minghao Jin，博士学位领导的研究LSU健康科学中心新奥尔良神经科学卓越中心的眼科和神经科学教授发现了一种蛋白质，可保护视网膜光感受细胞免受光线损伤引起的变性。该蛋白质可以为遗传性视网膜退行性疾病和年龄相关性黄斑变性提供新的治疗靶标。本文发表于2013年2月13日问题神经科学杂志。

视觉周期对于再生来说是必不可少的视觉颜料愿景感觉光明。然而，异常视觉周期促进了有助于发展年龄相关黄斑变性（AMD）的有贡献的毒性副产品的形成，这是影响估计200万美国人的老年人视力丧失的主要原因。调节视觉周期的机制尚不清楚。视觉循环酶的调节剂的鉴定和表征对于理解这些机制至关重要。

RPE65是涉及视觉周期的关键酶。RPE65突变已与早期发病视力丧失，视网膜变性和致盲眼疾病相关联。尽管如此，但调节RPE65功能的机制是未知的。为了识别和表征先前未知的RPE65抑制剂，科学家测试了五种候选蛋白。使用基因筛选，LSUHSC研究团队发现其中之一 - 脂肪酸运输蛋白质4（FATP4） - 是负调节器;它抑制RPE65。

“我们发现FATP4保护视网膜感光细胞免受实验诱导的视网膜变性的影响，”Nicolas Bazan，MD，博士，Boyd教授，Ernest C.和Yvette C. Villere赋予了视网膜退化的主席，以及LSU健康科学中心主任新奥尔良神经科学卓越中心，是本文的一个共同作者。

最近，已在某种隐性疾病的患者中鉴定了人类FATP4基因的突变，这也具有其中一个毒性副产品与异常视觉周期相关联。这种副产品，称为A2E随着年龄的增长而累积在视网膜色素上皮细胞中，提示进行进一步调查，以确定FATP4突变是否导致年龄相关的视觉障碍和视网膜变性。

“这些发现表明FATP4可能是一个治疗目标对于遗传视网膜退行性疾病由RPE65突变和AMD引起的，“金博士结束。

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