重写一个受体的作用:突触比想象的分子以不同的方式工作

(欧宝娱乐地址医学Xpress)——一双新的论文,加利福尼亚大学的研究人员圣地亚哥医学院和荷兰皇家艺术与科学院颠覆长期看法的基本功能关键受体分子参与了神经元之间的信号,并描述如何化合物与阿尔茨海默氏症影响受体和削弱大脑细胞之间的突触连接。

研究结果发表在2月18日的早期版本美国国家科学院院刊》上。

长期研究对象,NMDA受体位于神经元的突触——众多连接脑细胞贸易电和化学信息。特别是,由谷氨酸NMDA受体离子通道激活,一个主要的兴奋性神经递质与认知有关,学习和记忆。

“门冬氨酸受体是众所周知的允许通过钙离子进入细胞,从而引发生化信号,”首席研究员罗伯特·Malinow说,医学博士加州大学圣地亚哥分校医学院的神经科学教授。

然而,新的研究表明NMDA受体也可以独立操作钙离子。“看起来颠倒一个视图举行几十年来关于NMDA受体功能,如何“Malinow说,谁拥有Shiley-Marcos赋予椅子在阿尔茨海默病研究的Leon博士需要(一个著名的加州大学圣地亚哥分校阿尔茨海默氏症研究人员死于单引擎飞机坠毁事件在2007年)。

特别是Malinow和他的同事们发现,谷氨酸NMDA受体结合引起受体构象变化,最终导致削弱突触和大脑功能受损。

他们还发现,β-淀粉样肽包括neuron-killing斑块与阿尔茨海默氏症——原因有关门冬氨酸受体也接受构象的变化,导致突触的削弱。

“这些新发现推翻普遍持有的观点对突触和可能确定新的目标治疗阿尔茨海默氏症,”Malinow说。