研究人员表示，视网膜母细胞瘤的沉默调节骨髓细胞的分化

莫菲特癌症中心的研究人员发现了一种潜在的机制，免疫抑制髓系来源的抑制细胞可以防止免疫反应在癌症中发展。该机制包括抑制肿瘤基因视网膜母细胞瘤1或Rb1的表达。他们的数据解释了一种新的调节机制，髓系来源的抑制细胞在癌症中扩张。

他们的研究发表在最近一期的自然免疫学。

根据作者，两种骨髓衍生的抑制细胞-单核细胞M-MDSCs和粒细胞PMN-MDSCs -在癌症和其他疾病中调节免疫反应。在对荷瘤小鼠的实验中，他们发现M-MDSCs获得了PMN-MDSCs的一些物理特性。他们发现，PMN-MDSCs特征的获得是通过组蛋白去乙酰化酶2 (HDAC-2)中修饰Rb1而“介导”的，HDAC2基因可解码这种酶。

“我们的调查结果证明了新发现的功能监管机制该研究的主要作者Dmitry I. Gabrilovich医学博士说，他是莫菲特免疫项目的高级成员。

根据研究首次作者JE-In Youn，Ph.D.是Gabrilovich实验室的博士后研究员，RB1是转录调节因子的转录调节因素的成员之一，其整合多种细胞信号来控制细胞增殖和分化。在实验中，研究人员发现，当RB1缺乏肿瘤小鼠时，它表明RB1在调节M-MDSC分化对PMN-MDSC的直接作用。

他们的数据表明，RB1沉默可以通过HDAC-2发起，所述HDAC-2称，您已知youn涉及调节抑制活性对所涉及的某些基因的启动子细胞分化。

他们提出，在肿瘤中，大部分M-MDSC获取分化为PMN-MDSC的能力，并且它“似乎在癌症中，M-MDSC可能获得了区分为PMN-MDSC的能力”和“与正常的单核细胞相比，代表了这些细胞积累的重要途径。“

“我们展示了HDAC-2可以直接与RB1启动子互动并参与沉默的RB1表达，”学习共同作者Vinit Kumar，博士，博士学位，也是Gabrilovich实验室的博士后研究员。他补充说，“在单核细胞和其他髓样祖细胞中沉默的RB1表达可能对PMN-MDSC的积累至关重要。”

“如果HDAC-2在这一过程中的作用被证实，这一发现可能为治疗靶向提供了机会髓细胞在癌症中，可能在其他病理条件下，“研究人员结束了。

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