癫痫发出跑步的差异化神经元

(欧宝娱乐地址Medical Xpress) -大脑的平稳运行需要一定的稳健性，以应对身体内部的波动。与此同时，它的非凡力量来自于一个处于临界状态的活动结构。换句话说，它对许多低阈值事件具有高度响应性。当被迫在参数空间(操作温度、电解质、糖、血气甚至感官输入)中超出舒适区时，直接的结果是癫痫发作、昏迷，或两者兼有。似乎任何太热或太冷，太集中或太稀少的东西，都会诱发癫痫。在那些有遗传倾向或受头部创伤影响的患者中，癫痫发作倾向于全面发作。在汉堡由Michael Frotscher领导的一个小组一直在研究常见癫痫的病因，颞叶癫痫(TLE)。他们的最新研究发表在《大脑皮层这幅图更接近小鼠海马齿状挛缩区的分化神经元。这些神经元曾经被认为是完全固定的，因为它们广泛整合的树突树，现在显示这些神经元在癫痫发作活动的直接反应中再次迁移。

遗传素质由于酶的缺陷，癫痫发作可以以持续的化学或代谢不平衡的形式出现，离子通道或受体。或者，它表现为直接的结构缺陷，作为一个发展缺陷的结果。在切片准备中，Frotscher观察了一种特殊形式的TLE，即齿状回中的颗粒细胞层(GCL)被破坏。这些细胞要么没有沿着胶质支架迁移到边缘清晰的致密层中，要么有异常的细胞团聚集在错误的地方。据了解，发烧引起的癫痫发作会导致颗粒细胞的异常迁移，一种特殊的老鼠突变体称为摇鼠。

小鼠突变体的目录是广泛的;这是一个名副其实的毫无希望的怪物图书馆。卷取机的突变，自1951年以来已知，具有一组独特的问题，其中细胞未能迁移到小脑，皮质和Cortex中的正确斑点海马体。这种蛋白质，后来被发现是导致这种现象的原因之一这个特殊的表型。Reelin是一种细胞外基质蛋白，其最初提供用于神经元迁移的支架，并且后来围栏固定神经元的位置。在具有突变的Reelin蛋白的小鼠中，海马的所有部分中的细胞，不仅仅是牙齿的回到散布到宽和漫射层中。

通过向齿状回注射红酸盐(KA)，一种可预见导致癫痫发作的兴奋毒素，Frotscher使颗粒细胞进入破裂活动阶段。当谷氨酸受体被KA完全激活后，颗粒细胞会迅速发射一连串的尖刺，随后是深度去极化周期。用GFP荧光标记的细胞和用实时视频显微镜观察的细胞也可以看到运动和分散。正常的颗粒细胞带厚度增加一倍或三倍。接下来，Frostcher寻找了这种对KA的反应和reelin蛋白之间的联系。经KA分散后的齿状颗粒细胞中reelin mRNA和reelin免疫反应性均降低。

在对KA的复杂反应的情况下，这一事实是牙齿颗粒细胞的成年神经发生在许多哺乳动物中。狭义定义的升振掠掠流通常为齿状回射和嗅灯泡提供新鲜细胞。Brdu的应用，新出生细胞的标志物，在注射部位附近标记的小胶质和星形胶质细胞，但只有少数几个颗粒细胞。作为一种兴奋性毒素，KA至少可以直接杀死一些细胞，并在更多的细胞中引起显著的树突变性。一个有趣的问题是，KA是如何诱导颗粒细胞分散的，尽管它们与邻近的细胞紧密相连?

在KA诱导的运动期间，通常观察到核在细胞内翻转到一个树枝状内，并将SOMA与其一起拉动。据信该方法涉及细胞内肌动蛋白结构蛋白依赖性前向前流动。在细胞外，还涉及对Reelin矩阵的变化。出现的一种潜在机制是Reelin诱导辛脲的丝氨酸丝氨酸，一种参与解聚的肌动蛋白相关的蛋白质。作者结束重新引发的辛硅磷酸化对照在发育过程中进行神经元迁移，并防止成熟脑中的异常运动。

毫无疑问，许多机制参与了ka诱发的癫痫和卷筒的故事。中的其他单元格类型齿状回需要更仔细的观察。例如，reelin的表达是如何被调节的，以及是哪些细胞制造了它，这些都是目前的研究领域。区分癫痫发作的原因及其后果也很重要。在纸上，它们可以是包装整齐的概念，但在真正的组织和完整的动物中，它们可以是任何东西。

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