禁食时间肿瘤细胞

(欧宝娱乐地址医学Xpress)肿瘤需要足够的稳定供应营养能够成长。为了确保营养供应,他们分泌信使化合物刺激邻近的血管增殖和发芽。马克斯·普朗克神经研究所的科学家在科隆,德国,已经发现了一种新的积极的反馈循环涉及血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR-2人类肺腺癌。

当VEGF结合VEGFR-2癌症细胞,分泌的生长因子本身就是提高因此加速肿瘤生长。在实验小鼠肺癌,科学家们关闭生长因子和蛋白质负责这个信号从而减慢肿瘤生长。肿瘤甚至缩小采用其他抑制剂的组合。研究人员因此证明VEGF受体2在肿瘤细胞的存在,描述了一种新的信号通路肺癌细胞引发新血管的萌芽。此外,他们还学会了考试的肺癌患者这些抑制剂治疗只有当癌细胞表达大量VEGFR2。这些结果有助于开发新的癌症疗法。

肿瘤细胞通常保持在休眠状态划分在一个不受控制的方式。这种休眠期间,大约有尽可能多的细胞死亡再生。肿瘤细胞遗传学变化导致信使物质分泌,刺激血管的增殖。只有肿瘤可以开始扩张。没有这个过渡从休眠活动状态癌细胞的增长将是有限的,一个维度对身体无害。

马克斯普朗克研究所的科学家神经学研究想用这个作为肿瘤治疗的攻击。为此,他们调查了VEGF的作用,使血管扩张。据罗兰•乌尔里希领导的研究小组,VEGF也直接作用于肿瘤细胞分泌。这些细胞通过VEGFR-2 re-absorb它,从而产生更多的VEGF。“这正反馈循环导致越来越多的新血管生成和肿瘤生长更快”,乌尔里希解释道。“因此,我们想找出发生了什么当我们打扰他们。”The scientist's idea: "to cut off the tumour from the supply of nutrients – simply starving it out". Ullrich compares the fight against cancer with the siege of a fortress: "You don't have to necessarily storm the castle to overcome the enemy. It is sufficient to turn off the water-supply."

在第二部分的研究中,因此他们尝试用小鼠表现出肺癌的一种具体形式,阻止他们的VEGFR-2。”,我们做检测减速肿瘤生长的动物”,乌尔里希说。“当我们获得了一个更令人印象深刻的结果进行一个额外的抑制剂。”This inhibitor disrupts what is known as the MAPK signalling pathway, which drives growth of tumour cells, among other things. Administered individually, both inhibitors only slowed down the cancer growth, while in combination they were able to actually shrink the tumour. The scientists therefore assume a connection between the MAPK signalling pathway and VEGFR2 inhibition. "If the supply of nutrients to the cells is cut off, they simply begin to grow more vigorously", explains Ullrich, "and we can prevent that with the help of the second inhibitor."

然而,并不是所有类型的癌症都适合这种治疗。这些抑制剂只能有效如果癌细胞也表达的VEGF受体(VEGFR-2)膜在中度到高的数字。据科隆科学家的结果,大约每五肺癌病人有VEGFR-2肿瘤细胞因此可以以这种方式对待。

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