研究人员发现导致小鼠肥胖的基因

研究人员发现，删除小鼠的特定基因可防止他们甚至在高脂肪饮食中变得肥胖，这一发现它们可能会在人类中复制。

“当喂食诱导肥胖的食物时，这些老鼠不会变胖，”James McManaman博士说，他是这项研究的第一作者和研究的副主席妇产科在科罗拉多大学医学院。“利用现有的针对这种特定基因的技术，有可能在人类身上复制这一过程。”

两年的研究，由国家卫生研究院和美国资助的。农业部，上个月发表在《科学》杂志上脂质研究杂志．

研究团队创造了一种小鼠的菌株，没有PLIN2基因，产生调节脂肪储存和代谢的蛋白质。他们立即发现小鼠对肥胖有抗性。

通常，喂食高脂肪食物的老鼠会狼吞虎咽，但这些老鼠表现出了不寻常的克制。他们不仅吃得更少，而且更积极。

研究表明，他们的脂肪细胞也比典型的小鼠小的20％小，并且没有显示通常与肥胖相关的炎症。肥胖相关脂肪肝病这种基因在肥胖的人类和啮齿动物中很常见，但在没有Plin2基因的小鼠中却没有。

“小鼠更健康，”麦克马曼说。“它们具有较低的甘油三酯水平，它们更加胰岛素敏感，它们没有脂肪肝疾病的事件，并且炎症较少脂肪细胞．"

他说，这种基因的缺失可能会导致脂肪代谢更快。

“现在我们想知道为什么这有效地生理上，”麦克马曼说。“我们希望更好地了解这影响如何食品消费．"

根据这项研究，了解Plin2是如何参与控制能量平衡将为“检测营养过载的机制，以及个人如何适应或无法适应饮食挑战”提供新的见解。

对人们的后果非常重要，因为它们也具有PLIN2基因。

“这可能意味着我们终于发现了一种破坏人类肥胖的方法，”他说。“这将是一个重大突破。”

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