研究发现，免疫蛋白会加剧炎症，而药物可以阻止炎症
匹兹堡大学医学院的科学家们发现了一种新的先天性免疫生物途径，它会加剧炎症，然后确定了可以阻止炎症的药物，从而提高了肺炎动物模型的存活率和改善了肺功能。他们今天发表了他们的研究结果自然免疫学．
资深作者Rama Mallampalli医学博士说，肺炎和其他感染有时会引起身体的炎症反应，这比致病细菌更有害，他是皮特大学医学系研究教授和副主席，也是急性肺损伤卓越中心主任。
“在我们正在进行的肺炎研究中，我们发现感染细菌激活了一种以前未知的蛋白质Fbxo3，形成一种复合物，降解另一种名为Fbxl2的蛋白质，这是抑制炎症反应所必需的，”马兰马利博士说，他也是VA匹兹堡医疗保健系统肺部部门的负责人。“其结果是过度的炎症反应，可能导致肺组织的进一步损伤器官衰竭和冲击。”
由肺、过敏和重症护理医学部副教授Bill B. Chen博士领导的研究小组进行了实验，将缺乏制造Fbxo3能力的小鼠感染了一种假单胞菌菌株，发现它们比仍然制造这种蛋白质的小鼠具有更好的肺力学和更长的生存时间。
研究小组成员Bryan J. McVerry医学博士和Yingze Zhang博士都是急性肺损伤卓越中心的成员，他们发现16名患有败血症(一种全身炎症)的人的血液样本显示出更高水平的Fbxo3和其他物质炎症的蛋白质Fbxl2水平低于7名未患败血症或败血症的患者肺部感染．
基于Fbxo3的结构，研究人员开发了一个小分子家族，旨在抑制其活性。在肺炎和败血症的小鼠模型中，使用其中一种名为BC-1215的药物可减少炎症标志物，改善肺力学。
“关键是找到帮助身体缓和炎症反应的方法，这样就能在不伤害健康组织的情况下杀死病原体，”马兰马利博士说。
“F-box蛋白Fbxo3和其他相关蛋白是治疗前列腺癌的理想靶点急性肺损伤因为它控制先天免疫反应，是重要的炎症信号通路的上游，并且比传统的调节蛋白质转换的药物更具选择性，”Mark T. Gladwin，医学博士说，他是肺、过敏和免疫反应科的主任重症监护医学皮特医学院。
研究小组开始研究BC-125对其他疾病的影响系统性炎症，如结肠炎和关节炎。
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