日本研究人员鉴定了与COPD加剧的蛋白质相关

riken高级科学研究所和日本日本医学院的研究人员已经确定了可能参与慢性阻塞性肺病（COPD）加剧的蛋白质。该蛋白质SigleC-14可以作为治疗COPD加剧的潜在新靶标。

在今天发表的一项研究中细胞和分子生命科学研究人员发现，慢性阻塞性肺病患者不表达Siglec-14，一种糖can识别蛋白质与那些做的人相比，不容不容易发生加重。

慢性阻塞性肺病是一种慢性疾病，在呼吸道和肺泡肺部受损，使空气越来越难以进出。它是全球第四大死亡原因，其流行率正在上升。慢性阻塞性肺病症状加重或突然恶化往往由细菌或病毒感染引发，直接导致患者生活质量下降，甚至死亡。

基于siglecl -14的事实，这是天生的免疫细胞在日本，大约四分之一的人由于遗传多态性而不能制造Siglec-14。安田隆之(Takashi Angata)和谷口直之(Naoyuki Taniguchi)(日本理研高等科学研究所)博士。Takeo Ishii和Kozui Kida(日本医学院呼吸保健诊所)推测，Siglec-14的存在可能影响COPD患者加重发作的频率。

该团队分析了SIGLEC14基因型与COPD发病频率的相关性加剧对135名慢性阻塞性肺病患者进行了1年的监测，发现没有Siglec-14的患者(31名患者)与有Siglec-14的患者(104名患者)相比，平均病情加重的发作次数要少得多(近80%)。

团队的这些调查结果表明COPD病人可以根据SIGLEC14基因型进行分层，以获得更有效和个性化的护理。他们还暗示，Siglec-14蛋白参与了COPD的加重，并且一种化合物可以阻断由Siglec-14参与触发的炎症事件，可用于预防或治疗COPD的加重。