压制痛苦:许旺细胞蛋白质在神经性疼痛中扮演主要的角色

一个国际科学家小组,由加州大学的研究员圣地亚哥医学院,说雪旺细胞的关键蛋白质执行一个重要的,也许是包罗万象的,作用在调节后周围神经损伤的恢复。发现影响改善治疗神经性疼痛,一种神秘复杂,主要的慢性疼痛,超过1亿的美国人受其困扰。

研究结果发表在3月27日,2013年神经科学杂志》上。

神经性疼痛发生在周围神经纤维(大脑和脊髓)之外的损坏或功能失调,导致不正确的信号发送到大脑。感知疼痛的感觉经常被比作正在燃烧,冷淡或“如坐针毡”。The phenomenon also involves changes to神经功能在损伤部位和周围组织。

不足为奇的是,大部分的努力解释神经性疼痛的原因和机制都集中在周围神经细胞他们自己。这项新研究的首席研究员温迪·坎帕纳博士,加州大学圣地亚哥分校的副教授麻醉学的部门,与同事在加州大学圣地亚哥分校和日本、意大利和纽约,指向一个令人惊讶的是雪旺细胞的关键角色——一种神经胶质细胞的支持。

雪旺细胞促进生长和存活的神经元通过释放的分子称为营养因素,通过提供髓鞘用于包装神经元轴突。轴突的髓鞘形成有助于增加的速度和效果神经冲动,就像塑料绝缘处理电线。

“当雪旺细胞缺陷他们不能执行这些功能,“坎帕纳说。“受损神经元受损,急性损伤可能转变成为慢性损伤,这可能意味着持久的神经性疼痛,目前还没有有效的治疗方法。”

具体地说,科学家们研究了一种叫做LRP1恰巧的蛋白质,这坎帕纳和他的同事在2008年首次发现作为一个潜在的依据新的缓解疼痛的药物由于其signal-blocking,抗炎效果。

研究人员发现,转基因小鼠缺乏基因产生LRP1恰巧在轴突髓鞘形成雪旺细胞遭受异常,雷马克bundle -多个non-myelinated疼痛传输轴突由雪旺细胞组合在一起。在这两种情况下,一个结果是神经性疼痛,甚至没有一个实际的伤害。

此外,受伤的老鼠缺乏LRP1恰巧基因显示加速细胞死亡和可怜的神经修复与控制相比,又导致显著增加和持续的神经性疼痛和运动机能的损失。

“LRP1恰巧有助于调节正常的雪旺细胞和轴突和之间的相互作用,当周围神经受伤,发挥了至关重要的作用在调节的步骤导致最终的神经再生,”坎帕纳说。“当LRP1恰巧就是不足,缺陷和问题变得更糟。他们可能从急性慢性,水平增加的痛苦。”

坎帕纳和其他人现在追求发展的小分子药物,可以模仿LRP1恰巧,绑定在雪旺细胞受体来改善他们的健康和能力来修复受损的神经细胞。”的目标雪旺细胞而LRP1恰巧,我想我们可以改善细胞的损伤反应,包括减少或消除慢性神经性疼痛。”