科学家发现了胰腺癌防御的潜在漏洞

Dana-Farber癌症研究所科学家和同事发现，胰腺癌细胞的生长和扩散是通过一个不寻常的代谢途径来推动，有一天可能被靶向药物阻塞以控制致命癌症。

众所周知，癌细胞会以不同于正常细胞的方式“重组”它们的代谢回路，为癌细胞的生长提供能量。今天发表的一项研究自然揭示了胰腺肿瘤细胞依赖于一种氨基酸，谷氨酰胺，他们利用分子途径，没有明显的备份系统。

“胰腺癌细胞已经涂上了代谢的瓶颈，”博士，博士，博士，刘易斯·康奈尔医学院博士，博士博士，博士，博士，博士，博士，威尔康奈尔医学院。他们的研究显示“如果你在该途径中抑制任何酶，癌细胞不能有效地补偿，并且它们不能再生长，”Kimmelman说。

此外，调查人员表示，这种新的胰肿瘤谷氨酰胺途径对于正常细胞来说并不重要，这表明抑制剂药物可以阻断癌细胞的生长而不妨碍健康组织和器官。

Kimmelman说:“我们还没有一种药物可以在人类身上做到这一点，但是我们正在研究谷氨酰胺途径中的酶抑制剂。”

该研究表明，胰腺癌中存在的“签名”遗传突变的癌症基因KRA指示肿瘤依赖于谷氨酰胺途径的代谢重新兴奋。Kimmelman解释的Kras改变了维持该途径的关键酶的表达。

胰腺癌是所有癌症最致命和治疗的抗性之一，令人沮丧的生存率，科学家们一直在寻找可以利用的任何脆弱性。癌症研究中的一个新策略正在研究代谢差异在癌细胞和正常细胞之间进行，目的是剥夺肿瘤的能量。

为了生长，细胞必须防止损伤氧气“自由基”的积累，并通过维持化学“氧化还原平衡”来实现。研究人员发现，当它们阻断谷氨酰胺途径中的几种酶反应中的任何一种时，它破坏了氧化还原平衡并抑制了移植到小鼠的人胰腺癌细胞的生长。

如果可以开发药物以关闭谷氨酰胺途径，Kimmelman建议，他们可能会制造胰腺肿瘤更容易受到标准治疗，如放射和化疗，导致自由基积累癌症细胞。

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