微小的RNA分子可能在多囊卵巢综合征、胰岛素抵抗中起作用
研究人员报告称，一组在调节基因表达中起重要作用的微小RNA分子似乎也在导致多囊卵巢综合征女性(也许是所有女性)的胰岛素抵抗中起作用。
杂志上的研究糖尿病，表示a的高活动水平微脂肪细胞中的miR-93会阻碍胰岛素对葡萄糖的利用，从而导致多囊症胰岛素抵抗乔治亚摄政大学(Georgia Regents University)乔治亚医学院的生殖内分泌学家和多囊症专家里卡多·阿齐兹(Ricardo Azziz)博士说。
该研究的通讯作者Azziz说:“这是第一批关于可能发生在胰岛素抵抗女性，特别是多囊症女性身上的缺陷的报告之一。”“识别这分子机制帮助我们更好地了解这些常见疾病，并为我们提供针对性的治疗方法，以纠正女性的这些问题。”
PCOS影响大约10%的女性，其特征是过度雄性激素这与胰岛素抵抗的风险增加有关，胰岛素抵抗可导致糖尿病和心脏病。
研究人员观察了21名多囊症女性和20名对照组的下腹部脂肪细胞。在所有患有多囊症的女性中，他们发现miR-93的过度表达和GLUT4的表达下降，GLUT4是一种调节脂肪利用葡萄糖提供能量的关键蛋白质。脂肪是一个大器官，即使是一个瘦人，也是大量葡萄糖通过胰岛素消耗的地方。
在多囊症患者中，GLUT4表达水平最低，且多囊症患者具有胰岛素抵抗。他们还发现，在胰岛素抵抗的对照组成员中，这种表达水平较低。
阿齐兹说:“脂肪中低水平的GLUT4似乎会影响胰岛素抵抗，并对多囊症产生更显著的影响。”已知MiR-93在其他细胞类型中影响GLUT4，并在生殖、不孕症和癌症中发挥作用脂质代谢．MCG的细胞生物学家、该研究的第一作者陈彦浩博士说:“目前还没有明确的机制来描述多囊症的胰岛素抵抗，我们认为这是其中一种途径。”
有趣的是，研究人员发现另外两种microRNAS - miR-133和miR-223，已知它们在心肌细胞中调节GLUT4的表达，也过表达，但仅在心肌细胞中脂肪细胞她说。Chen说，这种排他性意味着这些微小分子与多囊症的潜在疾病有关。研究人员还不知道这两者是否与miR-93有关。阿齐兹说:“我们才刚刚开始了解这些小分子在多囊症和胰岛素抵抗中的作用，还有很多工作要做。”
后续研究包括更好地了解microRNAs如何影响GLUT4，识别其他影响GLUT4的microRNAs(包括进一步观察miR-133和223)，以及确定影响微小的因素RNA分子．
人类使用胰岛素和非胰岛素相关机制来使用血糖或葡萄糖作为能量来源。
Azziz和他的同事最近显示在临床内分泌代谢杂志多囊症女性在这两种机制上都有缺陷。事实上，多囊症女性通过胰岛素控制血糖最困难的人，也是使用非胰岛素方法能力下降最严重的人。更典型的是，当胰岛素抵抗增加时，身体非胰岛素依赖性的使用也会增加，显然是为了帮助补偿。
进一步探索
