爬行阿尔茨海默氏症的新疗法

根据2012年世界卫生组织的报告,全世界超过3500万人目前有痴呆,这一数字预计将增加一倍到2030年(6600万年)和三到2050年(1.15亿年)。阿尔茨海默病,最常见的痴呆症,没有治疗,目前只有少数批准治疗慢,但不会阻止,症状的进展。

新药物开发,无论疾病,是一个缓慢的、昂贵的和危险的过程。因此,创新技术研究和评估的可能性已经存在对不同疾病的药物可以用来缓解传统负担的成本和时间。详细的在他们的新文章生物精神病学来自华盛顿大学的研究人员,由布莱恩Kraemer博士开发了一个激动人心的新方法筛选潜在的新治疗阿尔茨海默氏症秀丽隐杆线虫,一个小透明的虫子。

他们的重点是τ,大脑蛋白质参与维护细胞结构。在阿尔茨海默病及相关疾病,τ蛋白变得异常修改和形式团的蛋白质称为聚合。这些聚合的一个特点是神经细胞死亡在阿尔茨海默病和其他相关疾病。疾病与异常τ称为tauopathies。

Kraemer博士的实验室之前开发的蠕虫模型tauopathy表达人类τ秀丽隐杆线虫神经细胞。这个模型有行为异常、积累τ蛋白异常和展品损失的神经细胞的阿尔茨海默病的一般特性。

使用蠕虫模型在这项研究中,他们筛选图书馆1120年药物批准人类使用和测试每个三个不同浓度来确定化合物抑制异常τ聚合的影响。

“我们已经确定了6个化合物能够可靠地减轻τ感应在我们的行为异常秀丽隐杆线虫tauopathy模型。在人工培养的细胞模型异常τ蛋白,我们也看到了阿扎哌隆治疗可以减少的数量异常τ,“Kraemer说。

阿扎哌隆,一种抗精神病药物,通常绑定到特定的多巴胺受体中发现神经细胞。他们表明,删除这些受体秀丽隐杆线虫或阿扎哌隆治疗人类细胞有同样的效果,表明阿扎哌隆和相关药物应该改变异常τ积累。其他抗精神病药物阿扎哌隆也有类似的效果。

现在测试的这些化合物anti-tau属性是在现有的阿尔茨海默病小鼠模型。

“这项研究是一个模范的一个简单实例秀丽隐杆线虫模型系统可以用来快速屏幕为疾病的药物和评估机制的行动,”博士说。Sangeetha艾耶和乔纳森•Pierce-Shimomura作者本文附带的评论。

博士约翰·克里斯托的编辑生物精神病学同意,补充道:“研究蠕虫,秀丽隐杆线虫,已经为我们提供了基本了解大脑是如何发展的。麦考密克和他的同事所描述的新方法表明,这种动物模型可能是一个强大的新方法来研究新型治疗,防止其衰落。”