大脑活动爆发可能会预防阿尔茨海默氏病
有证据表明，淀粉样蛋白蛋白的积累是在阿尔茨海默氏症患者的大脑中发现的斑块，这对于影响540万美国人的阿尔茨海默氏病至关重要。不仅数量，而且淀粉样蛋白β肽的质量对于阿尔茨海默氏症的启动至关重要。该疾病是由两种不同淀粉样物种的不平衡触发的 - 在阿尔茨海默氏症患者中，健康淀粉样蛋白β40的相对水平降低了，而42种则降低。
现在，特拉维夫大学的萨克勒医学院和萨戈尔神经科学学院的Inna Slutsky博士与博士后研究员Iftach Dolev博士和博士生Hilla Fogel博士发现了两个主要特征脑电路这会影响这种关键的平衡。研究人员发现，电脉冲的模式（称为“尖峰”）以高频爆发的形式进行，突触的过滤特性对于调节淀粉样蛋白-BETA 40/42的比率至关重要。在峰值爆发中传递信息的突触可改善淀粉样蛋白β40/42的比例。
这代表了理解大脑电路调节的组成的重大进展淀粉样蛋白蛋白，表明这种疾病不仅是由基因突变，但是生理机制也是。他们的发现最近在期刊上报道了自然神经科学。
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大脑中的高频爆发对于大脑可塑性，信息处理和内存编码。要检查峰值模式与淀粉样蛋白β40/42比例的调节之间的联系，Dolev博士将电脉冲应用于海马，这是与涉及的大脑区域学习和记忆。
当大鼠海马切片中低频下单个脉冲的速率增加时，淀粉样蛋白β42和40的水平都会增长，但40/42的比例保持不变。但是，当将相同数量的脉冲分布在高频爆发中时，研究人员发现淀粉样蛋白β40的产量增加了。此外，研究人员发现，仅通过爆发编码进行了优化的突触，有助于使平衡取消淀粉样ambeta 40. Fogel进行的进一步研究表明，尖峰模式与产生的淀粉样蛋白β的类型之间的联系可以旋转围绕一种称为Presenilin的蛋白质。Slutsky博士解释说：“我们假设海马中尖峰的时间模式的变化可能会触发老年蛋白的结构变化，从而导致零星阿尔茨海默氏症患者的早期记忆障碍。”
爆发后面
根据Slutsky博士的说法，各种环境变化和体验（包括感官和情感体验）可以改变突触的特性，并改变大脑中的尖峰模式。先前的研究表明，刺激性丰富的环境可能是防止阿尔茨海默氏病发展的一个因素，就像填字游戏和类似的难题似乎刺激了这种因素脑并延迟阿尔茨海默氏症的发作。在最近的研究中，研究人员发现感觉体验的变化还调节突触特性，从而导致淀粉样蛋白β40的增加。
在下一阶段，Slutsky博士和她的团队的目标是在阿尔茨海默氏症模型的特定海马途径中操纵活动模式，以测试它是否可以防止认知障碍的启动。监测人类突触活动动态的能力将是对零星阿尔茨海默氏症的早期诊断。
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