研究人员发现了意外的地方心脏病的线索

心脏病的前进的一个主要因素是心脏组织的死亡，这是一种过程，即寺庙大学医学院（TUSM）的翻译医学中心的科学家团队可以用新药预防。现在，研究人员更接近实现这一目标的一步，因为他们发现在心脏细胞的意想不到的地方的关键分子 - 线粒体，微小的能量工厂的钥匙分子，这是能够设置电池的自毁序列的控制。

该研究是第一个识别分子的分子，该酶称为GRK2（G蛋白偶联受体激酶2），在线粒体中。它由Walter J. Koch，Ph.D.，托斯姆药理学系教授和主席，托斯姆托斯董事兼转型医学中心主任。

“我们已知GRK2参与某些心脏病的病理发展，例如慢性心力衰竭，其增加的活性可能导致心脏细胞的死亡。但其对后者的机制尚不清楚，“Koch说。另外，虽然已知酶在心中升高的水平心力衰竭患者，其崛起的原因并不完全明白。

通常，GRK2靠近血浆膜心脏细胞，在那里它关闭从血液转移到组织的某些信号。但寺庙的研究人员发现它以响应两个经典特征而移动到线粒体心脏病，缺血性侮辱和随后氧化应激。这两种方法，其中血液富含血液血液的瞬时流逝导致损害突然增加反应分子，融合以刺激心脏细胞的自我毁灭程序。他们最终导致整个部分心脏组织为了死，留下伤疤，这可能会严重损害心脏正常工作的能力。

Koch的团队发现，在缺血性心脏细胞中，GRK2的运动来自细胞膜对于线粒体，通过称为热休克蛋白90（HSP90）的物质是伴侣，其在细胞中响应应力产生。通过阻止HSP90与GRK2结合的能力，研究人员能够防止酶的交付给线粒体。

在突变GRK2的氨基酸结构的尾端中称为SER670的残留物后，它们达到了相同的结果。当通过化学信号激活Ser670残留物时，HSP90被迫成动作，附着于GRK2并将其携带到线粒体。SER670的突变也导致受影响的前死导的批发减少心脏细胞。在实验室和经历诱导心脏病发作的小鼠中生长的人体心肌细胞中观察到这种效果。结果详述了4月12日期刊流通研究。

COCH解释说，将新发现的翻译为诊所，在那里他们将受益于患者，在于开发能够限制GRK2的活动的新治疗方法及其与线粒体相关的能力。

“我们在这里有一个很棒的机会发展新药反对心脏衰竭他说，改善了这种显着的疾病综合征GRK2的抑制剂，对临床试验非常兴奋。“

Koch和他的团队在临床前研究中表明，将ßс11ct输送失败的心脏可以抑制GRK2，从而保护心脏免于死亡。在新的研究中，βARKCT被发现阻断酶在缺血后对线粒体的过渡，现在一项重要的一步被认为有助于肽在心力衰竭中的有益效果。

据Koch称，还有许多人尚未了解GRK2。“我们仍然需要了解在线粒体中的Grk2正在做些什么，”他说。“我们需要弄清楚它与其互动和专门调节的内容。”

团队揭幕的揭幕可以巩固GRK2作为治疗策略的关键目标心疾病。

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