发现可能有助于防止艾滋病毒'储存器'形成

Albert Einstein yeshiva大学的研究人员发现了如何调节阻断HIV-1乘以白细胞的蛋白质的蛋白质。HIV-1是导致艾滋病的病毒，发现可能导致解决HIV-1“隐藏”的新方法 - 即消除了在接受抗逆转录病毒治疗患者的HIV-1储层。该研究今天发表于期刊的在线版本细胞主机和微生物。

抗逆转录病毒治疗可以降低HIV-1的血液水平，直至其无法察觉。但尽管药物治疗，水库HIV-1可以持续在几种类型的白细胞中，特别是巨噬细胞 - 重要的免疫细胞，有助于透明病原体和来自身体的其他可能有害物质。

“如果停止抗逆转录病毒治疗，病毒从这些水库出现并在几天内返回到一般循环，好像患者从未被治疗过，”助理教授博士学位，博士教授爱因斯坦微生物与免疫学。“现在我们知道蛋白质我们需要控制，所以我们可以防止HIV-1水库完全形成或消除它们。“

科学家们已经知道称为SAMHD1的蛋白质可防止HIV-1在某些免疫细胞中复制。但到目前为止，它不理解为什么Samhd1未能在诸如易受HIV-1感染的巨噬细胞等免疫细胞中起作用。

使用质谱法，用于确定分子组合物的工具，Diaz-Griffero博士发现SamHD1可以存在于称为磷酸化和不磷酸化的两种配置中。（磷酸化是一种重要的细胞过程，其中磷酸盐基团附着于其他分子，从而激活细胞内的各种信号传导和调节机制。）当Samhd1磷酸化时 - 除去的免疫细胞的情况不会受到影响HIV-1。当蛋白质不磷酸化时 - 如在异常的巨噬细胞中发生 - 细胞受到HIV感染的保护。

“我们目前正在探索保持这种蛋白质不磷酸化的方法艾滋病病毒水库永远不会形成，“Diaz-Griffero博士说。

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