为双相情感障碍“正常化”的大脑做药物基因功能?研究表明,所以
每天,数以百万计的患者采取药物,帮助防止摆动躁狂或抑郁的情绪。但这些药物是如何产生的影响仍然是一个谜。
现在,密歇根大学医学院的一项新研究大脑组织有助于揭示可能会发生什么。并进一步研究利用干细胞编程就像大脑细胞已经在进行中了。
使用基因分析,新的研究表明,某些药物可能有助于“正常化”的活动数量的基因在大脑细胞之间的沟通。这是发表在最新一期的双相情感障碍。
这项研究涉及与没有脑组织从已故的人双相情感障碍,密歇根大学的团队分析了经常看到某些基因被激活,或表达。资金支持来自美国国立卫生研究院和亨氏Prechter双相情感研究基金。
“我们发现有数百个基因的个体活动调整服药——符合事实,有很多双基因可能不妥,”梅尔文McInnis资深作者说,医学博士密歇根大学精神病学家,密歇根大学萧条中心成员和Prechter基金项目的主要研究者领导了这项研究。“服用的药物,具体的一个类称为抗精神病药物,似乎正常化基因表达模式在这些个体没有双相接近的人。”
深入了解双基因
科学家们已经知道,双相情感障碍的根源在于遗传差异brain-though他们仍在寻找特定的基因组合。
麦金尼斯和他的同事们现在开始着手研究开发几行诱导多能干细胞(iPSC)来自志愿者没有双相情感障碍,这将允许更深入研究的发展和双相情感障碍的遗传学。
新发表的研究在表达式,或活动的水平,2191种不同的基因的14双相情感障碍患者的大脑中,和12没有心理健康状况。大脑都是私人资助非营利的一部分大脑银行收集和储存捐赠的大脑,并记录什么药物的个体正在死亡的时候。
七双相情感障碍患者的大脑一直在一个或多个抗精神病药物当他们死了。这些药物包括氯氮平、利培酮和氟哌啶醇,并且常常用于治疗双相情感障碍。大部分的14个大脑捐助者与双相情感障碍也服用其他药物,如抗抑郁药,在死亡的时间。
当研究人员比较了基因活动模式之间的双相情感障碍患者的大脑被暴露于抗精神病药物在那些没有模式,他们看到惊人的差异。
然后,当他们比较病人服用抗精神病药物的活动模式与人没有双相情感障碍,他们发现了类似的模式。
相似之处是最强的基因表达参与跨突触信号的传播——之间的差距大脑细胞允许细胞彼此“交谈”。组织中也有相似的节点Ranvier的位置以及神经细胞信号可以快得多了。
麦金尼斯,托马斯b和南希Upjohn Woodworth教授双相情感障碍和抑郁症在密歇根大学精神病学系,曾与密歇根大学科学家海明陈,医学博士和k·苏奥谢,密歇根大学的博士,部门的细胞和发育生物学。他们还与约翰霍普金斯大学研究员克里斯托弗·罗斯,医学博士一项新的研究,博士;密歇根大学和约翰·霍普金斯大学的合作有很长的历史在双相情感障碍的研究。
斯坦利的研究使用大脑组织样本大脑马里兰州斯坦利医学研究所的集合。ob欧宝直播nba
使用“基因芯片”分析来衡量信使RNA分子的存在,表明基因活动,和复杂的数据分析,他们能够从大脑地图表达模式和分解结果双相情感状态和药物使用。双相情感和控制(non-bipolar)的大脑被年龄匹配,性别和其他因素。
“在双相情感障碍,它不仅仅是一个基因的参与,这是整个交响乐,”麦基尼斯说,他领导了密歇根大学的双基因研究了近十年。“药物似乎推的方向对齐与正常的表达模式。”
在那些“推动”的基因已经被证明与双相情感障碍,包括糖原合成酶激酶3β(GSK3β),吸收FK506结合蛋白5 (FKBP5)和锚蛋白3 (ANK3)。
麦金尼斯表示,未来将细胞培养研究研究治疗双相情感障碍的关键工作,和筛选新分子潜在的新药物。
进一步探索
