早期阿尔茨海默病有了新的发现

糖、脂肪和钙的代谢紊乱是导致阿尔茨海默症患者神经元死亡的过程的一部分。瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员现在首次展示了神经细胞中参与细胞能量代谢的重要部分是如何在疾病早期阶段运作的。这些有些令人惊讶的结果揭示了神经元代谢与疾病发展的关系。

在阿尔茨海默症患者的大脑中，由淀粉样- β -肽(Aβ)组成的斑块堆积起来。这也是一个众所周知的事实神经细胞例如，老年痴呆症患者的代谢问题葡萄糖和钙，这些疾病都与钙有关细胞死亡．这些物质的代谢是细胞线粒体的工作，线粒体充当细胞的动力工厂，为细胞提供能量。

然而，要使线粒体做到这一点，它们需要与细胞的另一个叫做内质网(ER)。ER中与线粒体接触的特殊区域称为MAM区域。早期对酵母和其他类型细胞的研究表明，MAM区域某些蛋白质的失活破坏了线粒体和内质网之间的接触点，阻止了能量向细胞的传递，导致细胞死亡。

现在，卡罗林斯卡学院的研究人员第一次研究了神经细胞中的MAM区域，并检查了早期阿尔茨海默病中线粒体和ER之间的相互作用。虽然在疾病发展的这一点上，Aβ还没有形成大的块状斑块，症状仍然出现，这意味着尚未形成斑块的Aβ是有毒的神经元．

该团队的研究结果有点令人惊讶。当神经细胞暴露在低剂量的Aβ中，它会导致线粒体和内质网之间接触点的数量增加，导致更多的钙从内质网转移到线粒体。由此导致的钙的过度积累对线粒体是有毒的，并影响它们向神经细胞提供能量的能力。

“如果我们想开发出检查这种疾病的分子，我们就迫切需要找出导致神经元死亡的原因，”卡罗林斯卡学院神经生物学、护理科学和社会学系的讲解员和研究员玛丽亚·安卡尔克罗纳(Maria Ankarcrona)说。“从长远来看，我们或许能够研制出一种药物，在患者仍能自理日常生活的阶段，就能阻止疾病的发展。如果我们能把这段时间延长几年，我们就会取得很大的进步。如今，没有任何药物能影响疾病的实际过程。”

研究人员对培养出阿尔茨海默症症状的小鼠进行了研究。他们还研究了来自已故阿尔茨海默病患者的神经细胞和在实验室培养的神经元。