分子枢纽链接肥胖，心脏病高血压

肥欧宝娱乐地址胖、心脏病和高血压都是相关的，但是理解潜在的原因和结果的分子途径是复杂的。

爱荷华大学的一项新研究确定了一种蛋白质脑细胞作为用于控制血压的通信枢纽，并表明该蛋白质的异常激活可以是将心血管疾病和肥胖链接到血压升高的机制。

“心血管疾病是全世界死亡的主要原因，高血压是一种重大的心血管危险因素，”聘请均硕药理学与内科和内科副教授和高级研究作者。“我们的研究鉴定了下丘脑中称为MTORC1的蛋白质作为控制血压的关键球员。因此，靶向MTORC1途径可能是管理管理的有希望的策略心血管危险因素。"

下丘脑是大脑的一个小区域，其负责维持众多身体过程的正常功能，包括血压，体温和血糖水平。mTORC1蛋白在下丘脑中的信号通路已经被证明会影响食物摄入量和体重。

新的研究，该研究于4月2日出版细胞新陈代谢研究表明，mTORC1蛋白被与肥胖和心血管疾病相关的小分子和激素激活，这种激活导致血压急剧升高。

亮氨酸是一种我们从食物中获得的氨基酸，已知它能激活mTORC1。UI研究人员表明，激活mTORC1在大鼠大脑随着亮氨酸的增加，连接大脑和肾脏的神经的活动，一个重要的器官血压控制。增加神经活动伴随着血压的升高。相反，阻断这种MTORC1激活显着钝化亮氨酸的血压升高效果。

这一发现可能有直接的临床相关性，因为亮氨酸水平的升高已经与增加的风险高血压在心血管疾病患者中。

“我们的新研究表明，血液中的亮氨酸可能会增加血压，”Rahmouni说。

先前的研究也表明mTORC1是瘦素的信号中枢，瘦素是一种由脂肪细胞产生的激素，与肥胖相关的高血压有关。

Rahmouni和他的同事证明，瘦素激活下丘脑特定部位的mTORC1，导致神经活动增加和血压升高。这些作用通过抑制mTORC1的激活而被阻断。

Rahmouni说:“我们的研究表明，当这种蛋白质以一种非常特定的方式被激活或抑制时，它会引起血压的急剧变化。”“鉴于这种蛋白质对控制血压的重要性，其活动的任何异常都可能解释与肥胖和心血管疾病等特定情况相关的高血压。”

Rahmouni和他的团队希望揭示连接MTORC1激活和高血压的途径细节可能导致心血管疾病和肥胖症患者高血压的更好处理。

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