促进肌肉萎缩小鼠模型的肌肉再生
Duchenne肌营养不良（DMD）是由蛋白质营养蛋白突变引起的退行性骨骼肌疾病。营养不晶素用于保护肌细胞免受损伤和功能性染源蛋白的丧失导致肌肉细胞的破裂和损失。一种蜂窝信号继电器系统，称为MAP激酶级联，调节肌肉干细胞的功能，用作肌肉再生所需的新细胞来源。
在本期的临床研究杂志耶鲁大学Anton Bennett领导的研究人员认为蛋白质MKP-5作为肌肉干细胞中MAP激酶级联的阴性调节器。DMD小鼠模型中MKP-5的损失增强了新的肌肉细胞（肌肉发育）的发展，并有助于预防肌肉变性。
这些结果证实了MKP-5是一种重要的肌发生抑制因子，并表明抑制MKP-5的药物可能在退行性肌肉疾病的治疗中有用。
进一步探索
更多信息:改善缺乏MKP-5小鼠的再生肌生成和肌营养不良，中国投资。doi: 10.1172 / JCI64375
期刊信息:
临床研究杂志
由...提供临床研究杂志
引用：促进肌肉营养不良小鼠模型中的肌肉再生（2013年4月1日）从//www.puressens.com/news/2013-04-muscular-deacher-mouse.html
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