谜的调查人员治疗元素也是敌人

相同的因素在我们的免疫系统,有助于使我们能够抵御严重和危险的炎性疾病也是一个球员在后期反其道而行之,引起免疫反应的抑制。

为什么和如何发生,如何调节这一过程对人类的好处是发表在《华尔街日报》的一篇文章的主题吗免疫力Moshe Sade-Feldman博士生和教授米甲的Baniyash Lautenberg将军和肿瘤免疫学中心医学研究所Israel-Canada希伯来大学医学院。ob欧宝直播nba

慢性炎症构成了主要的全球卫生问题和不同的病理学是很常见的自身免疫性疾病(糖尿病、类风湿性关节炎、红斑狼疮和克罗恩病),慢性炎性疾病,慢性感染(艾滋病、麻风病、利什曼病)和癌症。累积的数据显示,在某个阶段,这些疾病,免疫系统变得压抑而导致疾病进展。

在他们以前的工作,希伯来大学的研究人员已经表明,慢性炎症过程中独一无二的免疫系统细胞抑制特性称为骨髓衍生抑制细胞(MDSCs)生成在骨髓和迁移到身体的器官和血液,征收免疫抑制。

炎症化合物的一个复杂的网络持续分泌的身体的正常或癌细胞支持MDSC积累、激活和抑制的功能。这些化合物之一肿瘤坏死因子——(TNF-a)在急性免疫反应(短片段),显示有利影响免疫反应的起始针对入侵病原体和肿瘤细胞。

然而,TNF-a也显示有害特性下慢性反应,如病态如所述类风湿性关节炎银屑病,二型糖尿病克罗恩氏病和癌症,导致并发症和疾病进展。因此,今天几个FDA批准TNF-a阻止试剂应用于临床治疗的疾病。

直到现在仍不清楚,然而,是多么TNF-a发挥其有害作用在操纵宿主的免疫系统抑制环境的生成。

在他们的工作,希伯来大学的研究人员发现机制TNF-a函数,控制这一关键因素和操作它,也许,造福人类。使用实验小鼠模型,他们明确表现出TNF-a至关重要的在慢性炎症诱导产生的免疫抑制。TNF-a”被认为直接影响MDSCs的积累和抑制功能,导致受损宿主的免疫反应所反映的无力回应攻击入侵的病原体或肿瘤发展。

此外,TNF-a如何工作的直接作用在人类被fda批准的anti-TNF-a药物注射,模仿道,到老鼠加剧炎症反应阶段,当MDSC积累观察到血液中。服用依那西普治疗改变MDSCs和废除他们的抑制特性的活动,导致宿主的免疫功能的恢复。

综上所述,结果显示明显TNF-a-mediated炎症反应如何,无论急性或慢性,将决定其对免疫系统有益或有害的后果。而在急性炎症TNF-a立即至关重要的免疫防御病原体和肿瘤细胞的间隙,在慢性inflammation-under情况主机无法清除病原体或肿瘤细胞-TNF-a由于诱导免疫抑制有害。

这些结果,提供新的见解TNF-a之间的关系和免疫抑制在慢性炎症的发展,可以帮助更好的治疗策略的生成对各种病理检测到当TNF-a和MDSC水平升高,是看到的,例如,在肿瘤的生长。

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