减少热量摄入延迟神经细胞损失

根据5月22日第22期发表的一项研究，激活卡路里限制的抗衰老效果发挥着作用的酶在抗衰老益处中发挥作用的作用，并在小鼠中保留了小鼠的认知功能神经科学杂志。调查结果可以指导研究人员发现药物替代品，减缓大脑中的年龄相关的损伤进展。

以前的研究表明减少了卡路里消费延长各种物种的寿命并降低大脑变化经常伴随老龄化和神经退行性疾病比如阿尔茨海默。还有证据表明卡路里限制激活一个名为Sirtuin 1（SIRT1）的酶，哪些研究表明提供了一些防止大脑年龄相关的损伤的保护。

在目前的研究中，Li-Huei Tsai，博士，JohannesGräff，博士等Picower学习和记忆研究所，Massachusetts理工学院，以及Howard Hughes医学研究所，测试了降低热量摄入是否会延迟神经的发作在神经变性疾病中常见的细胞丧失，如果是的话，SIRT1激活是否驱动这种效果。本集团不仅证实了热阻限制延迟神经细胞损失，还发现激活SIRT1的药物产生相同的效果。

“对寻找可用于延迟年龄相关问题和/或疾病的兴趣的热量限制的益处具有很大的兴趣，”博士学位的，博士学长威斯康星州，麦迪逊，并没有参与这项研究。“如果对人类证明是安全的，这项研究表明这种药物可以用作预防工具，以推迟与影响的几种疾病相关的神经变性的发作老龄化脑帕格利利补充道。

在该研究中，蔡队的团队首先将遗传工程化的正常饮食速率下降了30％，以便在与神经变性相关的大脑中迅速发生变化。在饮食上三个月后，小鼠完成了几个学习和记忆测试。“我们不仅观察到热量限制小鼠中神经变性的延迟，而且动物被击退了没有消耗减速饮食的小鼠的学习和记忆缺陷，”Tsai解释说。

好奇，如果他们可以在不改变动物饮食的情况下重新创建热量限制的好处，科学家们给了一个独立的小鼠一组激活SIRT1的药物。类似于在暴露于减排饮食的小鼠中发现的研究人员，接受药物的小鼠比没有接受药物的小鼠具有较少的细胞损失和更好的细胞连通性。另外，接受药物治疗的小鼠在学习和记忆试验中进行了正常小鼠。

“现在的问题是这种类型的治疗是否将在其他动物模型中工作，无论是安全使用的安全，以及它是否只暂时减缓了神经变性的进展或完全停止它，”Tsai说。

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