生而不死:蛋白质防止免疫细胞自杀

一种名为c-FLIP-R的蛋白质对免疫细胞的存活至关重要:如果这种分子缺失，细胞就会杀死自己，从而不再能够履行抵抗入侵者的职责。现在，Braunschweig Helmholtz感染研究中心(HZI)和马格德堡Otto von Guericke大学(OvGU)的科学家们在著名的《科学》杂志上发表了他们的发现欧洲免疫学杂志。

细胞凋亡,编程细胞死亡，是一种细胞自杀程序。如果有什么触发了它，细胞就会以可控的方式死亡。一种被称为淋巴细胞的白细胞通过细胞凋亡来自杀，这是一种一旦病原体被成功击退，身体有效关闭免疫反应的方式。细胞凋亡是一个受到严格调控的过程，以确保这一过程在工作完成后才会发生。如果失去这种调节，潜在的后果包括自身免疫性疾病，神经退行性疾病甚至是不同类型的癌症。

蛋白质C-翻转数字突出到身体如何调节这一过程。蛋白质存在于三种不同的版本或同种型。虽然C-FLIP-L和C-FLIP-S同种型的作用是很好的，但直到现在对C-FLIP-R同种型的作用而言，迄今为止。这就是为什么Ingo Schmitz教授和研究人员的Braunschweig团队决定仔细看看这个特别的看法同种型。他们发现的是它赋予了保护免疫细胞对抗凋亡程序。“如果c-翻转受体被激活，淋巴细胞就会抵抗凋亡，”HZI的系统导向免疫和炎症研究工作组的负责人说，他也在OvGU任教。“细胞凋亡只有在蛋白质缺失时才会发生。”

传统上，这些见解都是基于对老鼠的研究，尚未在人类身上得到证实。然而，在这个案例中，事实正好相反:Schmitz和他的团队最初是在人类的血液细胞。接下来，在有机体水平测试这些发现，研究人员检查了一定的小鼠，其在所有血细胞中制作C翻转。结果：“虽然动物的免疫系统保持不变，但C翻转阻止其白细胞从接受细胞凋亡中，“解释了免疫医师教授Dunja Bruder，他也在马格德堡教授。

结果，小鼠对李斯特菌感染的敏感性较小。该细菌也通过受污染的食物传播。“小鼠的细菌计数低，而器官损伤的程度比通常是李斯特·李斯特的较低程度，”布鲁德说。然而，始终如一的高水平的C-翻页将永久地禁止活性淋巴细胞中的细胞凋亡，并且可以触发不同的淋巴细胞自身免疫疾病。科学家们希望进一步开展对这个特定主题的更深入的研究。

不过，对于因戈·施米茨(Ingo Schmitz)来说，这一发现有一个明显的潜在医学益处:“如果我们能简单地打开c-触发器，这将有助于增强免疫系统。”帮助身体自我治愈。这是一种非常有前景的方法，可以证明对几乎每一种疾病都很重要。施米茨已经开始着手寻找候选活性物质。