药物逆转阿尔茨海默氏症在小鼠中的疾病缺陷，研究证实了

匹兹堡大学公共卫生研究员大学在杂志研究生中逆转抗癌药物在阿尔茨海默氏病小鼠模型中逆转记忆缺陷科学。

该研究由国家卫生校长和阿尔茨海默氏院协会研究所的国家研究所资助，审查了美国批准的药物贝卡罗琳的出版调查结果，由美国批准。食品和药物管理局用于皮肤T细胞淋巴瘤。皮特公共卫生研究人员能够验证药物是否会显着提高认知赤字老鼠表达与人阿尔茨海默病相关的基因突变，但是无法确认对此的影响淀粉样蛋白斑块。

“我们认为，这些调查结果是对贝卡罗琳继续探索的案例，作为阿尔茨海默病的治疗治疗，”帕特公共卫生部环境与职业健康部的副教授，博士，博士议员。

Koldamova博士和她的同事正在研究表达人载脂蛋白E4（APOE4）的小鼠，该小鼠唯一已知的遗传危险因素，或ApoE3，案例是西方储备去年发表大学学习，使得贝卡罗琳改善内存和快速清除的淀粉样斑块来自阿尔茨海默氏症的模型小鼠的大脑，表达小鼠载脂蛋白E（Apoe）。淀粉样斑块包括有毒蛋白质称为淀粉样蛋白β的片段似乎损害大脑中神经元，并且被认为导致相关的记忆赤字阿尔茨海默病的疾病，最终，死亡。

Bexarotene是与维生素A化学相关的化合物，其激活身体中的视网膜X受体（RXR），包括神经元和其他脑细胞。一旦被激活，受体结合DNA并调节控制各种生物过程的基因的表达。增加的Apoe水平是贝甲肾上腺rxR活化的一种结果。PITT研究人员在十年前开始研究类似的化合物。

"We were already set up to repeat the Case Western Reserve University study to see if we could independently arrive at the same findings," said co-author Iliya Lefterov, M.D., Ph.D., associate professor in Pitt Public Health's Department of Environmental and Occupational Health. "While we were able to verify that the mice quickly regained their lost cognitive skills and confirmed the decrease in amyloid beta peptides in the interstitial fluid that surrounds brain cells, we did not find any evidence that the drug cleared the plaques from their brains."

PITT研究人员假设该药物通过不同的生物学方法作用，也许通过减少斑块的可溶性低聚物，这些寡聚物由毒性淀粉样蛋白β组成蛋白质片段。然而，低聚物由较少量的淀粉样蛋白β组成，与斑块不同，仍然能够“移动”。

“我们发现可溶性低聚物的显着减少，”Koldamova博士说。“寡聚体可能比Alzheimer疾病的人群中的斑块更危险。也有可能通过淀粉样蛋白处理的小鼠的认知技能改善与淀粉样蛋白β和药物通过完全不同的未知机制无关。“

在PITT实验中，具有表达人APOE3或APOE4的阿尔茨海默蛋白基因突变的小鼠能够在用苯甲酮开始处理后10天内的认知试验作为非阿尔茨海默的对应物。这些测试包括使用提示在水迷宫中找到一个隐藏平台的空间测试，并且在引入第三个新的对象后，小鼠歧视两个熟悉的物体的能力的长期记忆测试。

贝卡罗琳治疗不影响小鼠的重量或一般行为。这药品在雄性和女性小鼠同样有效。

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