研究人员发现了大脑中前体细胞的动态行为

通过监测活老鼠大脑中一类细胞的行为，约翰·霍普金斯大学的神经科学家发现，这些细胞在成年老鼠的大脑中保持高度动态，在那里它们转化成细胞，隔离神经纤维，并帮助形成伤疤，帮助组织修复。

该杂志4月28日在线发表自然神经科学他们的研究揭示了这些多用途细胞如何相互沟通，以维持大脑和脊髓内高度规则的网状分布。这些所谓的“祖细胞”的消失会导致邻近的细胞迅速分裂形成替代细胞，从而确保细胞的减少和增加保持平衡。

约翰霍普金斯大学医学院神经科学和耳鼻喉科学教授德怀特·伯格尔斯博士说:“人们普遍存在一种误解，认为成人神经系统是静止的或固定的，修复和再生能力有限。”“但我们发现了这些祖细胞，称为少突胶质细胞前体细胞(OPCs)是非常动态的。不像大多数其他的成年人的大脑细胞能够对周围的修复需求做出反应，同时保持数量。”

OPCs可以成熟成为大脑和脊髓中负责包裹的少突胶质细胞支持细胞神经纤维以创造绝缘称为髓鞘。没有髓鞘,电信号由神经元发送的信号传播不良，一些细胞由于缺乏少突胶质细胞的代谢支持而死亡。这是少突胶质细胞的死亡和随后髓鞘的丧失导致的神经系统残疾比如多发性硬化症。

在大脑发育， opc遍布整个中枢神经系统并产生大量少突胶质细胞。科学家们知道，健康成年人的大脑中很少有新的少突胶质细胞诞生，但大脑中充满了OPCs。然而，OPCs在成人大脑中的作用尚不清楚。

为了找到答案，伯格尔斯和他的团队对老鼠进行了基因改造，使opc的边缘包含一种荧光蛋白，使其向各个方向延伸的许多细枝清晰可见。在一个多月的时间里，研究小组使用特殊的显微镜对大脑深处进行成像，观察活老鼠体内单个细胞的活动。

研究人员发现，opc并非静止不动，而是在脑组织中不断移动，延伸它们的“触手”并重新定位自己。即使这些祖细胞是动态的，当其他opc接触时，每个细胞通过排斥它们来保持自己的区域。

“细胞似乎感觉到彼此的存在并知道如何控制人口中的细胞数量，”斯格兰说。“看起来这一过程在多发性硬化病变中出现了错误，其中缺乏opcs的数量，可能损害细胞的损失，这些损失是感受脱髓的能力。我们还不知道这个过程中涉及什么分子，但这是我们积极努力的事情。“

为了观察OPCs在成人大脑中是否不仅仅形成新的少突胶质细胞，研究小组用激光在大脑中制造一个小伤口来测试它们对损伤的反应。令人惊讶的是，OPCs迁移到损伤部位并促进了疤痕的形成，这是之前未被怀疑的作用。OPC网格上的空白由形成疤痕的OPC的丢失造成，然后被邻近OPC的细胞分裂所填补，这就解释了为什么脑损伤往往伴随着这些细胞的增殖。

“疤痕细胞不是少突胶质细胞，所以‘少突胶质细胞前体细胞’这个术语现在可能已经过时了，”Bergles说。“这些细胞在组织再生和修复方面的作用可能比我们想象的更广泛。”因为创伤性脑损伤、多发性硬化症和其他神经退行性疾病需要组织再生，我们渴望了解更多关于这些神秘细胞的功能。”

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