研究带来了更大的肿瘤生长机制的理解

普利茅斯大学的研究人员领导的研究半岛医科和牙科学校首次揭示出特定的肿瘤抑制蛋白的损失会导致异常生长的大脑和神经系统的肿瘤。

这项研究发表在大脑:神经学杂志》上。

为了防止肿瘤抑制中存在细胞不正常的细胞分裂在我们的身体。肿瘤抑制基因的损失称为梅林导致肿瘤在许多细胞类型在我们的神经系统。有两个肿瘤抑制基因的副本,一个在每个我们继承父母的染色体。梅林的损失可能是由于随机损失两个副本在一个细胞,导致零星的肿瘤,或通过继承一个异常复制和失去人生中第二个副本是继承的条件神经纤维瘤病2型(NF2)。

零星的损失或继承NF2,这些肿瘤缺乏梅林蛋白开发的雪旺细胞形成和电绝缘神经元周围的鞘。这些肿瘤被称为神经鞘瘤,但肿瘤细胞也可以出现在大脑和脊髓的膜,和大脑的细胞心室。

虽然神经鞘瘤生长缓慢,是良性的,它们频繁和数字。大量的肿瘤引起的基因缺陷可能会压垮一个病人,经常导致听力丧失、残疾和最终死亡。病人可以在任何一个遭受20到30个肿瘤,通常体现在青少年时期和条件,通过到成年。

没有有效的治疗这些肿瘤的存在,除了重复侵入性手术或放疗一次针对一个单一的肿瘤,不太可能根除肿瘤的全部范围。

的大脑研究调查失去一种叫做Sox10功能的蛋白质如何导致这些肿瘤。Sox10众所周知,雪旺细胞的发展发挥着重要作用,但这是第一次被证明参与神经鞘瘤的生长肿瘤细胞。通过理解的机制,研究小组已经开启了新疗法的开发提供一个可行的替代手术或放射治疗。

这项研究由来自普利茅斯大学的研究人员半岛学校医学和牙科与同事从纽约州立大学和大学Erlangen-Nurmberg,由教授大卫·帕金森。

他说:“我们首次表明,人类神经鞘瘤细胞减少了Sox10蛋白质和信使RNA的表达。通过识别这种相关性并获得了解这一过程的机制,我们希望药物治疗时间可能会创建并介绍将减少或消除多个手术或放射治疗的需要。”