研究人员发现,免疫细胞可能在艾滋病毒/艾滋病的炎症中发挥着以前未被认识到的作用

匹欧宝娱乐地址兹堡大学的研究人员发现,艾滋病毒/艾滋病感染者免疫系统中一种特定类型的白细胞数量减少,似乎与体内未受抑制且往往具有破坏性的炎症水平增加有关。

少量的即CD4+CD73+ T——因其表面某些蛋白质和酶的表达而得名,即使HIV通过药物得到很好的控制,这种蛋白和酶仍然存在。这项由美国国立卫生研究院资助的研究的结果,现在可以在网上找到,将在即将出版的期刊上报道艾滋病

“艾滋病毒得到良好控制的人患慢性非艾滋病相关疾病的比率较高,如心血管疾病。这被认为与执着有关与慢性HIV-1感染相关,”通讯作者Bernard J.C. Macatangay医学博士说/艾滋病毒/皮特医学院。“我们相信耗尽的CD4+CD73+ T细胞可能在这种炎症中发挥了重要作用。”

这项研究包括来自匹兹堡多中心艾滋病队列研究的男性,这是一项关于同性恋和艾滋病感染的自然历史的调查对36名HIV呈阳性的男性进行了分析,其中一些人一直在服用药物抑制病毒,另一些人没有,另外还有10名HIV呈阴性的对照者。

身体通过不同的调节机制来减少和控制炎症。其中之一是腺苷的产生,这是一种可能具有抗炎特性的生化化合物。CD73是一种产生腺苷的重要酶。研究发现,在hiv阳性的男性中,CD4+CD73+ T细胞被耗尽,而且,尽管进行了治疗,也没有增加到未感染的人的水平。皮特大学的研究人员在研究参与者中发现了低水平的CD4+CD73+ T细胞和高水平的免疫激活和炎症之间的联系。

“这种炎症问题与在癌症患者中看到的类似,”合著者Theresa Whiteside博士说,她是皮特医学院的病理学、免疫学和耳鼻喉科教授,也是皮特癌症研究所的成员。“我们在这项研究中探索的抑制途径与我们最近发现的与癌症免疫抑制有关的途径有相似之处。”

科学家们还不确定为什么这一通路在控制良好的艾滋病病毒感染者中仍然中断。一种假设是,hiv阳性患者无法完全从感染前几周肠道内壁的损伤中恢复过来,而肠道内壁承载着人体最大的免疫细胞群。

“在感染的早期就会出现明显的损伤,而患者还没有症状,甚至不知道自己感染了病毒,”马卡坦盖博士说。“这就是为什么我们继续研究CD4+CD73+的作用很重要和腺苷在HIV/AIDS患者中增加炎症,并寻找修复这些细胞作用的自然途径的损伤的方法。”


进一步探索

这一发现可能有助于防止艾滋病毒“宿主”的形成

期刊信息: 艾滋病

引用研究人员发现,免疫细胞可能在艾滋病毒/艾滋病的炎症中发挥了之前未被认识到的作用(2013年5月29日)
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