阿尔茨海默病中的分子链反应

瑞典隆德大学的研究人员已经确定了阿尔茨海默病中其中一种组分的转化背后的分子机制。它们确定了导致杀死脑细胞的结构的关键步骤。

阿尔茨海默病的疾病与记忆有关的损失和个性变化。仍然没有知道导致疾病发作的内容，但一旦开始，它就无法停止。大脑中斑块的积累被广泛认为是疾病的标志。关键发现确定了使斑块呈指数增长的化学反应。

淀粉样蛋白β，一种自然发生在脑周围的液体中的蛋白质片段，是其中之一建筑模块斑块。然而，从斑块中发现的可溶性淀粉样蛋白β导致的方法，尚未知道称为淀粉样蛋白原纤维的形式。在这个过程的早期部分，两个蛋白质片段可以产生一个核心，然后生长成纤维。在解决方案中，这是一个缓慢的过程，但可以在表面上增强速率。目前的研究表明，原纤维存在催化表面，其中新的核形式和该反应增加了该方法的速度。一旦形成第一原纤维，淀粉样蛋白β片段在其表面上附着并形成随后分离的新型原纤维。

“这种过程因此是自我延续的，并且自我催眠，并且存在越多的原纤维，创造了更快的人，”隆德大学化学教授和研究人员之一的化学教授Sara Snogerup Linse。

研究结果还表明，原纤维表面的化学反应会产生细胞杀伤形成。希望该研究可能导致未来患有疾病早期阶段的新型药物。

这些结果已经出现了Snogerup Linse教授和她的同事在隆隆，Erik Hellstrand的几年内工作，包括大量方法，以高纯粹的形式获得淀粉样蛋白β并以高度可重复的方式研究其转变。基于同位素标签和旋转过滤器的其他方法开发为监测表面催化和引脚点杀死的形式的起源脑细胞。与剑桥大学理论群和细胞生物学家合作对所有调查结果绝对至关重要。

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