焦躁的腿综合征，失眠和脑化学：一个纠结的谜团解决了？

Johns Hopkins研究人员认为，他们可能已经发现了对与不安腿综合征（RLS）相关的不眠之夜的解释，即使在破坏性，压倒性的移动腿部的破坏性，压倒性的夜间冲动的症状中也是成功治疗的症状。

神经根学家长期相信RLS与大脑使用的方式有关的功能障碍神经递质多巴胺，一种使用的化学物质脑细胞沟通并产生光滑，有目的肌肉活动和运动。破坏这些神经化学信号，帕金森病的特征，经常导致非自愿运动。增加药物多巴胺水平是RLS的主干治疗，但研究表明他们没有显着改善睡眠。估计5％的美国人口有RLS。

小型新研究，由Richard P. Allen，博士学位，博士学位，Johns Hopkins University医学院神经内科副教授，使用MRI以形象大脑，并发现谷氨酸 - 一种神经递质在异常高的唤醒中涉及的神经递质有RLS的人的水平。研究人员越谷氨酸含量越多，睡眠中的大脑，睡眠越糟。

这些调查结果在可能发布的期刊上发表神经病学。

艾伦说：“我们可能已经解决了为什么摆脱患者移动腿部的患者的兴奋而解决了。”“我们可能一直在看错，或者我们可能会发现多巴胺和谷氨酸途径都在RLS中发挥作用。”

对于研究，艾伦和他的同事们审查了MRI图像并记录在谷氨酸活动中丘脑，大脑的一部分参与了意识，睡觉和警觉。他们看着28人的图像，其中有28人，20人没有。该研究中包含的RLS患者每周持续六至七个晚上持续六个月，平均为20不自主运动一个夜晚或更长时间。

然后，研究人员在同一个人中进行了两天的睡眠研究，以衡量每个人获得多少休息。在那些有RLS的人中，他们发现丘脑中谷氨酸水平越高，受试者得到的睡眠越少。他们发现没有RLS的对照组中没有这样的关联。

以前的研究表明，即使RLS患者每晚平均睡眠不到5.5小时，它们很少报告过度的白天嗜睡。艾伦说，缺乏白天嗜睡可能与谷氨酸的作用有关，这太多可以将大脑放在长度或夜晚的状态。

如果确认，研究的结果可能会改变RLS对待的方式，Allen说，可能抹去了不眠之夜，这是条件最糟糕的副作用。与RLS一起使用的多巴胺相关药物进行工作，但许多患者最终会失去药物效益，需要更高的剂量。当剂量过高时，药物实际上可以使症状比治疗前更差。科学家们并不完全理解为什么增加大脑中多巴胺量的药物会使RLS的无法控制的腿部移动。

Allen表示，市场上有毒品，如抗惊厥加巴亨坦Enacarbil，可以减少大脑中的谷氨酸水平，但它们还没有作为RLS患者的一线治疗。

RLS在睡眠中造成严重破坏，因为躺下并试图放松激活症状。大多数有RLS的人都难以入睡并睡着了。只有起床和移动通常会缓解不适。感觉范围从不舒服到痛苦的严重程度。

“看到现场完全新的东西是令人兴奋的 - 这对唤醒和睡眠的生物学来说真正有意义，”艾伦说。

随着关于这种神经生物学的众所周知，调查结果可能不仅适用于RLS，而且还可以对某种形式的失眠。

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