科学家确定胰腺癌疗法的KRAS下游靶标
尽管突变的KRAS癌基因与许多癌症有关，但尚未被治疗剂成功瞄准。科学家们试图通过从下游另一个蛋白质中阻断信号来寻找另一种靶向基因的方法。
北卡罗来纳大学医学院的一名学院提供了首先证据，证明了一种名为GSK-3 Alpha在促进致癌性KRAS功能中的作用。当科学家在胰腺肿瘤模型中抑制GSK-3时，该团队得到了强烈的抗抗肿瘤反应，从而发挥潜力治疗选择。他们的发现发表在《杂志》六月号癌症发现。
William Rand Kenan生物学教授Albert Baldwin，研究高级作家兼UNC Lineberger综合癌症中心副主任Albert Baldwin说：“ GSK-3促进了一种名为NF-KAPPA的蛋白质的活动。我们的实验室一直在研究NF-KAPPA B多年来，已经发表了这种蛋白质在KRAS信号传导中很重要。但是KRAS如何激活NF-KAPPA B尚未得到充分了解。我们找到了联系。”
GKS-3具有alpha和beta形式。Beta表格已被研究，被认为是肿瘤抑制器。GSK-3α被认为是GSK-3 Beta的多余的。研究小组与人类研究了小鼠的GSK-3α胰腺肿瘤并通过他们的实验发现其功能与GSK-3 Beta不同。
“我们的数据表明，GSK-Alpha确实是一种Onco蛋白质，Kras利用GSK-Alpha激活这两个NF-KAPPA B途径，称为规范和非规范性。这一发现很重要。因为GSK-3 Alpha位于两者的顶部。途径并抑制它们两者，从而使其成为可行的治疗靶标。我们正在进行进一步的药理学研究，”鲍德温说。
进一步探索
期刊信息：
癌症发现
由...提供北卡罗来纳大学卫生保健
引用：科学家确定胰腺癌疗法的KRAS下游目标（2013年5月28日）2022年5月31日从//www.puressens.com/news/2013-05-scientists-kras-kras-downstream-pancreatic-pancreatic-cancer.html检索
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