科学家发现机制导致噪音性耳鸣和药物可以阻止它

癫痫药物显示承诺在一个动物模型在预防耳鸣来自发展中暴露于噪音后,根据一项新的研究由匹兹堡大学医学院的研究人员。据发现,本周初的在线版本的美国国家科学院院刊》上,首次揭示慢性有时衰弱情况发生的原因。

估计有5到15%的美国人听到口哨声,点击,咆哮和其他幽灵的声音,这通常是由暴露在非常响亮的噪音,说高级调查员Thanos Tzounopoulos,博士,副教授,听觉研究小组的成员的耳鼻喉科,皮特医学院。

“没有治疗,目前治疗等不为许多病人提供救援,”他说。“我们希望通过确定根本原因,我们可以制定有效的干预措施。”

研究小组专注于大脑的一个区域,是一个重要的听觉中心称为背耳蜗核(宽带)。从之前的研究在老鼠模型中,他们知道耳鸣与多动症有关的宽带细胞火冲动即使没有实际感知声音。新实验,他们把近距离观察微小通道的生物物理性质,叫做KCNQ通道,通过它旅行的细胞。

“我们发现,小鼠耳鸣有活跃的宽带细胞由于减少KCNQ钾通道活动,“Tzounopoulos博士说。“这些KCNQ渠道作为有效的“刹车”,减少兴奋性或活动。"

在模型中,镇静老鼠暴露在116分贝的声音,一只耳朵的响度救护车的警笛,45分钟,这是以前的工作所示导致耳鸣的发展暴露小鼠的50%。Tzounopoulos博士和他的团队测试了fda批准的癫痫药物称为retigabine,特别是提高KCNQ通道活动,可以防止耳鸣的发展。三十分钟到噪声暴露和每天两次在接下来的五天,一半的暴露组给予注射retigabine。

噪声暴露后七天,团队决定是否进行惊吓实验小鼠发达耳鸣,连续,70分贝的基调是一段,然后做了短暂的停留,然后恢复被中断之前和一个更响亮的脉搏。小鼠与正常听觉感知声音和意识到的差距已经改变了的东西,所以他们不太与耳鸣声脉冲比老鼠吓了一跳,听到幻噪音,面具之间的背景色调的默哀。

研究人员发现,老鼠接受retigabine后立即没有出现耳鸣。与之前的研究一致,50%的noise-exposed老鼠不治疗药物表现出行为的条件。

“这是一个重要的发现链接钾通道的生物物理特性的感知幽灵的声音,“Tzounopoulos博士说。“耳鸣是channelopathy,这些KCNQ渠道代表开发药物的一种新颖的目标,阻止人类耳鸣的感应。”

KCNQ家庭由五个不同的子单元,四是对retigabine敏感。他和他的同事打算开发一种药物两个KCNQ特定亚基参与耳鸣最小化潜在的副作用。

“这种药物可能是一个非常有用的预防策略士兵和其他工作的人在接触的情况下很有可能,”Tzounopoulos博士说。“这也可能是有用的幻影看法的其他条件,如已经被切除的肢体上的疼痛。”

更多信息:致病性的可塑性Kv7.2/3频道活动对耳鸣的感应,至关重要www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1302770110
引用:科学家发现机制导致噪音性耳鸣和药物可以防止它(2013年5月27日)检索2022年11月5日从//www.puressens.com/news/2013-05-scientists-mechanism-noise-induced-tinnitus-drug.html
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