阿尔茨海默病蛋白控制小鼠的运动

柏林和慕尼黑，德国和牛津，英国的研究人员透露，在阿尔茨海默病的作用中闻名的蛋白质控制肌肉的主轴发育，并在蛋白质不存在或用抑制剂处理时导致小鼠的运动受损。出版的结果盟军杂志，建议在开发中靶向β-分泌酶-1蛋白的药物，这可能是阿尔茨海默病的潜在治疗，可能会产生与缺陷运动有关的不必要的副作用。

阿尔茨海默病是老年人发现最常见的痴呆形式。这世界卫生组织估计，全世界约有1800万人有阿尔茨海默病。受到疾病影响的人数可能会增加到2025年的3400万辆。科学家知道蛋白质β-分泌酶-1或Bace1，将蛋白质分解成较小分子的蛋白酶酶参与阿尔茨海默病。Bace1切割了这一点淀粉样蛋白前体蛋白并产生损伤的abeta肽，作为斑块的斑块导致疾病的斑块。现在科学家更详细地揭示了Bace1如何工作。

“我们的结果表明，缺乏Bace1蛋白或用酶抑制剂治疗的小鼠在协调和行走方面具有困难，并且还表现出较少的肌肉力量，”Carmen Birchmeier是纸张的作者，Max-Delbrück教授- 中心分子药在柏林，德国和一个Embo会员。“此外，我们能够表明Bace1和另一种蛋白质，Neuregulin-1或NRG1的组合活动需要维持小鼠的肌肉纺锤并保持电动机协调。“

肌肉纺锤是在脊椎动物的肌肉中发现的感觉器官。他们能够检测肌肉伸展和传达的感知身体位置到大脑。研究人员使用遗传分析，生物化学研究和对药理学抑制剂的干扰，研究Bace1如何在小鼠中工作。“如果称为IgnRG1的特定形式的Neuregulin-1的信号强度逐渐降低，则在小鼠中观察到肌肉纺锤体的形成和成熟的缺陷越来越严重。此外，似乎Bace1需要全智能IGGRG1活动。该在工作的第一个作者中，逐渐失去了IGNRG1活动的成果导致动物越来越困难，这是一项工作的第一个作者Cyril Centet。

吸毒者有兴趣在其轨道中停止Bace1蛋白，因为它代表了治疗阿尔茨海默病的有希望的途径。如果蛋白质被抑制，则会干扰产生较小的损伤蛋白，其在大脑中积聚为淀粉样蛋白斑块，因此将提供一些免受疾病影响的保护程度。“我们的数据表明，长期抑制BACE1的一个不需要的副作用可能是肌肉主轴形成和运动损伤的破坏。这种发现与寻求发展靶向BACE1蛋白的药物的科学家们有关考虑了，“Birchmeier说。目前在II期和III期临床试验中测试了几种Bace1抑制剂，用于治疗阿尔茨海默病。

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