新的Alzheimer的研究表明可能的原因：蛋白质在大脑中的相互作用

多年来，阿尔茨海默氏症的研究人员专注于两种蛋白质，积聚在阿尔茨海默氏症的人中，并可能有助于疾病：由蛋白质淀粉样蛋白β组成的斑块，以及另一种蛋白质的缠结，称为Tau。

但是第一次，一个Alzheimer.s研究员已经独立地仔细观察两种蛋白质，而是在两种蛋白质的相互作用中彼此相互作用脑组织验尸后的患者和鼠标脑袋中的患者患有阿尔茨海默病的患者。研究发现，两种蛋白质之间的相互作用可能是关键：随着这些相互作用的增加，阿尔茨海默病的进展恶化。

俄勒冈州健康大学俄勒冈州民族灵长类动物研究中心的副科学家Hemachandra Reddy，Ph.D。详细说明了2013年6月的副教士阿尔茨海默病杂志。

Reddy的纸张表明，当磷酸化Tau和淀粉样蛋白β之间的相互作用时 - 特别是在脑突触的毒性形式中，它可能会损坏这些突触。这可能导致阿尔茨海默患者的认知下降。

“这种复杂的形成在淀粉样蛋白β和TAU - 它实际上阻挡了神经通信，”雷迪说。“如果我们可以以某种方式找到可以抑制这两种蛋白质在突触中的结合的分子，这可能是对阿尔茨海默病的治愈。”

进行研究，Reddy和他的团队研究了三种不同种类的小鼠，他被培养为阿尔茨海默病的一些大脑特征，包括含有淀粉样蛋白酶和磷酸化的Tau。Reddy还分析了具有阿尔茨海默病的人的后期脑组织。

使用鉴定淀粉样蛋白β和磷酸化的Tau，Reddy和Maria Manczak，Ph.D.的多种抗体，专门寻找淀粉样蛋白β和磷酸化Tau相互作用的证据。他们在人类阿尔茨海默氏症的脑组织和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中发现了淀粉样蛋白β/ Tau复合物。Reddy团队还在大脑中发现了更多的淀粉样蛋白β/ Tau复合物，其中Alzheimer的疾病最为进展。

Reddy发现很少或没有证据表明在没有阿尔茨海默氏症的“对照”对象中的相同相互作用的证据，这些小鼠和没有阿尔茨海默氏症的人的人脑组织。

“这么多阿尔茨海默氏症的研究是为了看看淀粉样蛋白 - β和TAU，”雷迪说。“但是我们是第一份强烈证明是的纸质，存在淀粉样蛋白β/磷酸化的TAU相互作用。并且这种相互作用可能导致阿尔茨海默病患者的突触损伤和认知下降。”

Reddy和他的实验室已经在努力完成下一个至关重要的问题。一个是定义结合位点或网站，并确切地在神经元内淀粉样蛋白β和β的相互作用TAU首先发生。第二个是找到一种方法来抑制互动 - 因此可以防止或减慢阿尔茨海默氏症的进展。

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