在阿尔茨海默氏症的封闭过度活跃的受体恢复了记忆力损失

一项新的研究表明，具有阿尔茨海默病的较老小鼠的记忆病理可以随治疗而逆转。研究人员从蒙特利尔神经学院和医院研究人员 - 麦吉尔大学和蒙特拉尔大学的研究人员发现，在高级阿尔茨海默病（AD）中阻断小鼠脑中特异性受体的活性恢复记忆和脑血管功能。结果，发表于此中国神经炎杂志CHINESE5月，还建议广告的潜在机制作为新疗法的潜在目标。

“这项研究的令人兴奋和重要方面是，即使是具有晚期病理学的动物也可以用这个分子救出”神经科学博士·伊迪斯·哈梅尔博士，神经科学家博士和领先的研究人员在物理学部的博士博士博士在蒙特拉尔大学。“我们在这次高级年龄的小鼠模型之前，我们很少看到这种类型的AD症状 - 当老鼠一直在开发广告一年时。”

研究人员发现称为Bradykinin B1受体（B1R）的受体水平的水平增加，所述Bradykinin B1受体（B1R）在具有AD的小鼠的脑中，受体参与炎症。“通过施用选择性地阻断该受体的作用的分子，我们观察到认知和脑血管功能的重要改进，”Baptiste Lacoste博士说，在神经研究的研究中进行了研究，现在在哈佛医学院追求他的培训在波士顿。“阿尔茨海默病的疾病摧毁了神经细胞并且还损害了血管在大脑中的功能。不仅有改善学习和记忆，还标志着恢复血流量和血管反应性，即脑血管在必要时扩张或收缩的能力。“脑中血管的正常功能对于为神经细胞提供营养和氧气至关重要，血管疾病代表在高级年龄开发广告的重要风险因素。

“我们之前没有看到的另一个有趣的结果鼠标模型毒性淀粉样蛋白β肽的50％以上，“加入哈梅尔博士”。在阿尔茨海默病的疾病中，称为淀粉样蛋白β的蛋白质片段对血液和神经系统具有有害影响。通常，这些蛋白质片段分解并除去。在阿尔茨海默病的疾病中，蛋白质片段团聚在一起 - 被认为有助于神经元和血管功能障碍的因素。我们不确定这些减少是否有助于功能恢复，但我们希望我们的调查结果有助于澄清这个问题并确定用于治疗方法的新目标。“

结果表明，B1R的增加与因记忆力受损的阿尔茨海默病小鼠中的淀粉样蛋白β斑块相关，B1R的慢性阻断显着提高了学习，记忆，脑血管功能，以及通过完全发育的小鼠中的其他几个其他病理广告标志病理。这些发现在一起证实了B1R在AD发病机制中的作用和神经炎症作为广告中的潜在机制的作用。下一步是进一步调查潜在的阻止者Bradykinin.B1R作为人类广告的潜在治疗。

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