研究确定新药目标致命的白血病

领导的一个研究小组Duke-NUS研究生医学院(Duke-NUS)在新加坡已经确定方法抑制关键蛋白质的功能与干细胞的行为在慢性粒细胞白血病(CML)中晚期,使开发的药物可以延长患者的生存。

该研究发表在国际知名杂志上美国国家科学院院刊》上Duke-NUS之间,是一个长期合作的结果,实验治疗中心机构科学、技术和研究(* *),新加坡总医院在CML是专注于发展有效的治疗方法。

CML是一个血癌,极大的改善治疗结果的引入酪氨酸激酶抑制剂(TKI)专门针对bcr - abl的药物融合基因,一个基因异常这是CML的特征。然而,当CML发展末期,被称为爆炸的危机阶段,TKI药物迅速成为无效和爆炸危机CML患者死于该病。

“TKI治疗是非常有效的在CML慢性阶段,并使大多数病人存活多年。相比之下,爆炸危机CML患者通常屈服于他们的疾病在一年内,大多数患者死亡,因为他们开发TKI治疗的耐药性,”首席研究员Ong说罪张晓卿,副教授和实验室主任血液恶性肿瘤在癌症和干细胞生物学在Duke-NUS程序。

CML细胞与爆炸有关的一个子集危机表现出干细胞自我更新的特点,建议针对这个人口尤其是恶性和耐药是有效治疗CML爆炸危机。专门的团队因此寻找新靶点消除这些癌症干细胞。

通过他们的努力,团队确定了蛋白质酶被称为MNK激酶,异常激活在CML患者临床样本爆炸危机。实验在实验室进一步瓦解如何MNK激酶激活中起关键作用的进展CML爆炸危机阶段,并给予干细胞的细胞行为爆炸危机。

的团队测试了一组药物抑制MNK激酶活性,发现这些MNK抑制剂有效预防爆炸危机细胞表现得像癌症干细胞在体外和动物研究实验室测试。

“我们研究确定MNK激酶在CML爆炸危机,作为一种重要的治疗目标和建议药物抑制MNK激酶将有助于克服TKI阻力,爆炸和改善患者的生存危机CML,“Ong说他也是访问顾问新加坡国立癌症中心和新加坡总医院。

重要的是,MNK抑制剂药物似乎没有对正常造血干细胞有毒,表明药物针对MNK激酶可能并不会导致有害的副作用。Ong说,他希望本研究的结果将开辟新的研究方向CML治疗爆炸危机。

“我们正在与实验治疗中心和新加坡总医院合作开发新药,同时目标MNK bcr - abl激酶。发展的双重MNK和bcr - abl激酶抑制剂治疗爆炸危机CML患者可提高患者的生存这致命的疾病,”昂说。他补充说他何估计要花几年前这些药物可以进入临床试验CML爆炸危机。