平衡作用：线粒体蛋白坐标，一种鲜为人知的酶，用于控制如何储存或燃烧脂肪

（欧宝娱乐地址医疗Xpress） - 宽容，卡路里。任何饮食者都熟悉减肥方程的两侧，通常会减少到少量少和锻炼更多。但是，燃烧燃料和将其存放到脂肪之间的平衡是什么控制的？什么提示倾向于瘦的鳞片，远离肥胖症？

由Marcia Haigis领导的科学家，HMS副教授细胞生物学，已经开始回答这些问题，并在细胞中发现蛋白质的新功能线粒体这坐标脂肪氧化（燃烧脂肪）和脂肪合成之间的平衡（储存脂肪）。他们在小鼠的实验导致了令人震惊的结果：小鼠工程化缺乏蛋白质，称为SIRT4，烧伤更多的脂肪，速度较长并储存比其他小鼠的少量少，即使加入高脂饮食。

该研究，最近发表在分子细胞，在线粒体SIRTUINS和Mitochondria上揭示了新的光线。细胞的动力院，线粒体也是许多人类疾病的热点，包括癌症，肥胖和糖尿病。

这海吉实验室侧重于三个线粒体SIRTUIN，用于协调细胞如何应对其环境的方式。SIRT3，SIRT4和SIRT5是一系列链接的蛋白质家族的较少学习成员卡路里限制和老化。

SIRT4捕获了Gaëlle·劳伦特的关注，该论文的领先作者和海吉斯实验室的研究员。她和其他人表明sirt4压制脂肪氧化，但他们不知道它是如何发生的。laurent映射了所有的代谢途径影响脂肪新陈代谢，逐一地测试它们，直到她看到SIRT4与特定的结合代谢酶被称为丙酰辅酶脱羧酶。当SIRT4通过称为脱乙酰化的修饰靶向酶时，它会抑制燃烧脂肪但促进了胖构建设。

“这是我们机械理解如何影响SIRT4影响的第一步脂质代谢通过改变一点理解的酶，“海吉斯说。”SIRT4真的影响脂肪氧化和故障之间的平衡脂肪合成通过抑制丙酰辅酶脱羧酶来储存。“

缺乏SIRT4的小鼠的结果是显着的，但海吉对绘制似乎保护肥胖症的结论是谨慎的。虽然没有SIRT4的小鼠具有更大的运动能力，而与吃同样高脂饮食的小鼠相比具有更健康的体重，但它们的葡萄糖水平就像不健康一样。科学家们总结了进一步的研究，以了解SIRT4在糖尿病和肥胖症中的完全作用。

海吉斯说，还有更多问题。例如，可能有许多其他蛋白质靶标用于SIRT4。并且，SIRT4可能与其他目标相互作用以引起这种引人注目的代谢移位。

“它真的突出了线粒体代谢的核心作用，”她说。“我们了解线粒体中的这些代谢变化的越多，它就像洋葱的剥离层一样。我们有更多的学习，但我们所知道的是人类生物学的大量领域。”

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